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J-GLOBAL ID：201002236724592887   整理番号：10A0151264

ミクログリアにおけるp53経路の阻害は,Alzheimerペプチドへの暴露後のミクログリア誘導の神経毒性を減弱させる

Inhibiting p53 pathways in microglia attenuates microglial-evoked neurotoxicity following exposure to Alzheimer peptides

著者 (4件)： DAVENPORT Christopher M. (UCL Inst. of Neurology, London, GBR) ,  SEVASTOU Ioanna G. (UCL Inst. of Neurology, London, GBR) ,  HOOPER Claudie (UCL Inst. of Neurology, London, GBR) ,  POCOCK Jennifer M. (UCL Inst. of Neurology, London, GBR)
資料名： Journal of Neurochemistry  (Journal of Neurochemistry)
巻： 112  号： 2  ページ： 552-563  発行年： 2010年01月 
JST資料番号： B0504B  ISSN： 0022-3042  CODEN： JONRA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 著者等は,ミクログリアの活性化と脳修復機構におけるp53の役割を検証した。ラットの初代培養脳ミクログリア,小脳顆粒細胞,N9ミクログリア細胞株を用い,クロモグラニンA,βアミロイド_25~35といった活性化剤を作用させると,4~6時間をピークとするアポトーシスが起こった。p53転写阻害剤ピフィトリン-αはミクログリアのp53発現を有意に減少させ,活性化剤により誘導されたミクログリアのアポトーシスのレベルを有意に低下させた。塩化リチウムもp53の発現レベルを低下させ,ミクログリアのアポトーシスを減少させた。このことはグリコーゲンシンターゼが重要な役割を果たしていることを示唆する。p53経路の調節は,ミクログリアの誘導型一酸化窒素シンターゼ発現及びTNFα分泌を変化させた。これらから著者等は,p53を介するミクログリアのアポトーシスはミクログリアの神経毒性を阻害することが出来,ミクログリアのp53仲介経路の遺伝子治療はAlzheimer病の治療に役立つ可能性があると結論した。

シソーラス用語： ラット ,  大脳皮質 ,  *ミクログリア ,  ニューロン ,  神経毒性 ,  アポトーシス ,  Alzheimer病 ,  アミロイドβタンパク質 ,  ペプチド ,  *p53タンパク質 ,  クロモグラニン ,  転写【遺伝】 ,  塩化リチウム ,  グリコーゲンシンターゼ ,  一酸化窒素シンターゼ ,  TNFα ,  遺伝子療法 ,  蛍光抗体法 ,  窒素複素環化合物 ,  芳香族縮合化合物 ,  ラクトン ,  スピロ化合物 ,  フェノール類 ,  無機酸エステル ,  有機硫黄化合物 ,  有機シアン化合物 ,  フェノールエーテル ,  芳香族アミン ,  ピリジニウム ,  ジアミン ,  第一アミン
準シソーラス用語： N9細胞 ,  アミロイドβペプチド ,  クロモグラニンA ,  小脳顆粒細胞 ,  神経修復 ,  誘導型一酸化窒素シンターゼ

分類 (3件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (5件)： DAPI ,  FITC ,  Hoechst-33342 ,  カルセインAM ,  ピフィトリンα

タイトルに関連する用語 (9件)： ミクログリア ,  p53経路 ,  阻害 ,  Alzheimer ,  ペプチド ,  暴露 ,  誘導 ,  神経毒性 ,  減弱