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J-GLOBAL ID：201002237519217700   整理番号：10A0334279

MTMR4はエンドソームにおいてR-Smadを脱リン酸化することでトランスフォーミング増殖因子β(TGFβ)シグナル伝達を減弱する

MTMR4 Attenuates Transforming Growth Factor β (TGFβ) Signaling by Dephosphorylating R-Smads in Endosomes

著者 (9件)： YU Junjing (Inst. Biophysics, Chinese Acad. Sci., Beijing, CHN) ,  YU Junjing (Graduate Univ., Chinese Acad. Sci., Beijing, CHN) ,  PAN Lei (Inst. Biophysics, Chinese Acad. Sci., Beijing, CHN) ,  PAN Lei (Graduate Univ., Chinese Acad. Sci., Beijing, CHN) ,  QIN Xincheng (Inst. Biophysics, Chinese Acad. Sci., Beijing, CHN) ,  CHEN Hua (Tsinghua Univ., Beijing, CHN) ,  XU Youli (Inst. Biophysics, Chinese Acad. Sci., Beijing, CHN) ,  CHEN Yeguang (Tsinghua Univ., Beijing, CHN) ,  TANG Hong (Inst. Biophysics, Chinese Acad. Sci., Beijing, CHN)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 11  ページ： 8454-8462  発行年： 2010年03月12日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： FYVEドメイン含有二重特異性蛋白質ホスファターゼであるミオチューブラリン関連蛋白質(MTMR)4によるTGFβシグナル伝達への寄与を調べた。ブタ大動脈内皮細胞においてMTMR4を過剰発現すると,TGFβ応答性プロモーターの活性が減少し,TGFβによる細胞増殖抑制効果も減少した。MTMR4はリン酸化されたR-SmadであるSmad2およびSmad3と強く結合し,これらを脱リン酸化した。MTMR4とSmad3を共発現すると,Smad3は核移行せず,初期エンドソームに留まっていた。MTMR4の保存された触媒部位への変異の導入,あるいはsiRNAを用いてノックダウンすると,TGFβ処理によるSmad3のリン酸化期間が延長した。MTMR4は,R-Smadを脱リン酸化することで初期エンドソームに留め,それによりTGFβシグナル伝達の過剰活性化を防止する役割を果たしていると結論付けた。

シソーラス用語： *細胞情報伝達 ,  エンドソーム ,  *DNA結合タンパク質 ,  *アダプタータンパク質 ,  *転写因子 ,  *脱リン酸 ,  *TGFβ ,  タンパク質チロシンホスファターゼ ,  リンタンパク質
準シソーラス用語： MTMR4 ,  *SMAD ,  Smad2蛋白質 ,  Smad3蛋白質

分類 (2件)： サイトカイン  (EB08090G) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： エンドソーム ,  SMAD ,  脱リン酸化 ,  トランスフォーミング増殖因子β ,  TGFβ ,  シグナル伝達 ,  減弱