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J-GLOBAL ID：201002238774715680   整理番号：10A0256565

細胞-細胞接触形成は血管内皮におけるTRPC4によるCa²⁺シグナル伝達 調節性TRPC4-βカテニン相互作用の証拠

Cell-Cell Contact Formation Governs Ca²⁺ Signaling by TRPC4 in the Vascular Endothelium EVIDENCE FOR A REGULATORY TRPC4-β-CATENIN INTERACTION

著者 (9件)： GRAZIANI Annarita (Univ. Graz, Graz, AUT) ,  POTESER Michael (Univ. Graz, Graz, AUT) ,  HEUPEL Wolfgang-Moritz (Univ. Wuerzburg, Wuerzburg, DEU) ,  SCHLEIFER Hannes (Univ. Graz, Graz, AUT) ,  KRENN Martin (Univ. Graz, Graz, AUT) ,  DRENCKHAHN Detlev (Univ. Wuerzburg, Wuerzburg, DEU) ,  ROMANIN Christoph (Univ. Linz, Linz, AUT) ,  BAUMGARTNER Werner (RWTH-Aachen Univ., Aachen, DEU) ,  GROSCHNER Klaus (Univ. Graz, Graz, AUT)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 6  ページ： 4213-4223  発行年： 2010年02月05日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 血管内皮(VE)細胞のカチオンチャンネルTRPC4の機能に対する細胞-細胞接触の寄与を,ヒト毛細血管内皮細胞HMEC-1を用いて調べた。HMEC-1の細胞-細胞接触が増加すると,TRPC4の細胞表面での発現量が増加した。細胞密度に応じてEGFに誘導されたCa²⁺流入が変化し,これらの反応はTRPC4をsiRNAによりノックダウンすることで抑制できた。TRPC4依存的なCa²⁺流入は,細胞がサブコンフルエントのとき最大だった。免疫沈降実験によりTRPC4と接合部接着分子の結合を調べたところ,TRPC4がVE-カドヘリンおよびβ-カテニンと結合することが分かった。HMEC-1細胞およびHEK293細胞の双方において,これらの蛋白質は共局在していた。TRPC4を発現したHEK293細胞に対してβ-カテニンの発現を誘導すると,TRPC4および細胞-細胞接触依存的にCa²⁺流入が増加した。TRPC4の機能は細胞-細胞接触により調節されており,内皮細胞の表現型および増殖因子シグナル伝達において重要な役割を果たしていると結論付けた。

シソーラス用語： *細胞結合 ,  *血管内皮細胞 ,  細胞情報伝達 ,  siRNA ,  遺伝子ターゲティング ,  細胞密度 ,  *カルシウムチャンネル ,  カドヘリン ,  カテニン ,  転写因子 ,  タンパク質結合 ,  HEK293細胞
準シソーラス用語： *TRPC4 ,  VE-カドヘリン ,  βカテニン ,  ノックダウン ,  *細胞接触

分類 (2件)： 細胞膜の輸送  (EF04020R) ,  血管系  (EJ04030O)

タイトルに関連する用語 (9件)： 細胞 ,  細胞接触 ,  血管内皮 ,  TRPC4 ,  Ca2+シグナル ,  調節 ,  βカテニン ,  相互作用 ,  証拠