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J-GLOBAL ID：201002239079731566   整理番号：10A0378024

ウイルス誘発性のcIAP1/2によるTRAF3/6のユビキチン化はインターフェロン-β(IFN-β)および細胞の抗ウイルス応答の誘導に必須である

Virus-triggered Ubiquitination of TRAF3/6 by clAP1/2 Is Essential for Induction of Interferon-β (IFN-β) and Cellular Antiviral Response

著者 (8件)： MAO Ai-Ping (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  LI Shu (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  ZHONG Bo (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  LI Ying (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  YAN Jie (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  LI Qi (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  TENG Chengwen (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  SHU Hong-Bing (Wuhan Univ., Wuhan, CHN)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 13  ページ： 9470-9476  発行年： 2010年03月26日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ウイルス感染はタイプIインターフェロン(IFN)および細胞の抗ウイルス応答の誘導のために協調する転写因子NF-κBおよびインターフェロン調節性因子(IRF)3の活性化を誘導する。E3ユビキチンリガーゼであるcIAP1およびcIAP2のノックダウンが,IRF3およびNF-κBのウイルス誘導性活性化を阻害し,IFN-β産生の誘導を阻害することを明らかにした。両者のノックダウンで細胞質の2本鎖RNA誘発性の細胞の抗ウイルス応答も阻害された。ウイルス感染でcIAP1およびcIAP2の,アダプタ分子であるTNFR関連因子(TRAF)3,TRAF6およびVISA(ウイルス誘導シグナル伝達アダプター)への動員が起きることが明らかとなった。cIAP1およびcIAP2媒介性のウイルスによりTRAF3およびTRAF6がユビキチン化された。

シソーラス用語： *アダプタータンパク質 ,  *ウイルス感染 ,  *ユビキチン化 ,  ユビキチン活性化酵素 ,  インターフェロンβ ,  HEK293細胞 ,  *抗ウイルス作用 ,  *免疫 ,  遺伝子ターゲティング ,  二本鎖RNA ,  転写因子 ,  NFκB
準シソーラス用語： 293細胞 ,  IRF-3 ,  *TRAF3 ,  *TRAF6 ,  ノックダウン ,  *感染免疫

分類 (2件)： 感染免疫  (ED03030P) ,  ウイルス感染の生理と病原性  (EG04042Y)

タイトルに関連する用語 (9件)： ウイルス ,  cIAP1 ,  TRAF3 ,  ユビキチン化 ,  インターフェロン-β ,  IFN ,  細胞 ,  抗ウイルス応答 ,  誘導