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J-GLOBAL ID：201002239498176840   整理番号：10A1151776

実験的自己免疫脳脊髄炎発症におけるN-タイプカルシウムチャンネル

N-type Calcium Channel in the Pathogenesis of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis

著者 (12件)： TOKUHARA Naoki (Chiba Univ., Chiba) ,  NAMIKI Kana (Chiba Univ., Chiba) ,  UESUGI Mai (Chiba Univ., Chiba) ,  MIYAMOTO Chihiro (Chiba Univ., Chiba) ,  OHGOH Makoto (Chiba Univ., Chiba) ,  IDO Katsutoshi (Chiba Univ., Chiba) ,  YOSHINAGA Takashi (Eisai Co. Ltd., Ibaraki, JPN) ,  YAMAUCHI Toshihiko (Chiba Univ., Chiba) ,  KUROMITSU Junro (Chiba Univ., Chiba) ,  KIMURA Sadao (Chiba Univ., Chiba) ,  MIYAMOTO Norimasa (Chiba Univ., Chiba) ,  KASUYA Yoshitoshi (Chiba Univ., Chiba)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 43  ページ： 33294-33306  発行年： 2010年10月22日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 電位依存,N型カルシウムチャンネル(VGCC)欠損ノックアウトマウス及び野生型マウスを用い,自己免疫性脳脊髄炎の病因を調べた。ノックアウトマウスのミエリンオリゴデンドロサイト糖蛋白質35-55(MOG35-55)抗体による免疫では,自己免疫性脳脊髄炎発症が野生型と比較して遅延し,脱髄及び空胞化が野生型に比較して明確でなく,全脊髄領域に対しての白血球浸潤領域も有意に減少した。ノックアウト細胞から調製したTリンパ球の抗CD3及びコンカナバリンA誘導増殖は野生型と類似したが,MOG35-55への増殖応答は大きかった。脳脊髄炎症状はMCP-1発現レベルと相関し,野生型マウスのCa²⁺チャンネルアンタゴニストωコノトキシンGVIA処理,細胞外Ca²⁺排除によりMCP-1発現レベルは低下し,神経症状も軽減した。

シソーラス用語： *自己免疫病 ,  *脳炎 ,  病態モデル ,  *カルシウムチャネル ,  糖タンパク質 ,  脳タンパク質 ,  MCP-1 ,  自己抗原 ,  ノックアウトマウス ,  神経毒性 ,  *N型カルシウムチャネル ,  ミエリンオリゴデンドロサイト糖タンパク質 ,  *イオン輸送 ,  *輸送 ,  *生体輸送 ,  *膜貫通タンパク質 ,  *生体内イオン輸送 ,  実験動物 ,  マウス
準シソーラス用語： *自己免疫性脳脊髄炎

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  細胞膜の輸送  (EF04020R)

タイトルに関連する用語 (6件)： 実験 ,  自己免疫 ,  脳脊髄炎 ,  発症 ,  タイプ ,  カルシウムチャンネル