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J-GLOBAL ID：201002240589745489   整理番号：10A1010267

Alzheimer病のマウスモデルにおけるミクログリアの銅ホメオスタシスの変化

Altered microglial copper homeostasis in a mouse model of Alzheimer’s disease

著者 (8件)： ZHENG Zhiqiang (Univ. Missouri, Missouri, USA) ,  WHITE Carine (Univ. Missouri, Missouri, USA) ,  LEE Jaekwon (Univ. Nebraska, Nebraska, USA) ,  PETERSON Troy S. (Univ. Missouri, Missouri, USA) ,  BUSH Ashley I. (Univ. Melbourne, Victoria, AUS) ,  SUN Grace Y. (Univ. Missouri, Missouri, USA) ,  WEISMAN Gary A. (Univ. Missouri, Missouri, USA) ,  PETRIS Michael J. (Univ. Missouri, Missouri, USA)
資料名： Journal of Neurochemistry  (Journal of Neurochemistry)
巻： 114  号： 6  ページ： 1630-1638  発行年： 2010年09月 
JST資料番号： B0504B  ISSN： 0022-3042  CODEN： JONRA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 著者等は,Alzheimer病と中枢神経における銅代謝との関係を検証した。著者等は,βアミロイド斑を広汎に形成するTgCRND8マウスを用いて,銅輸送P型ATPアーゼのATP7Aが活性化ミクログリア内に高度に発現し,これがアミロイド斑周囲に特異的にクラスターを形成していることを見出した。培養ミクログリア細胞株ではATP7A発現はインターフェロンγにより増加するが,TNF-αやIL-1βは増加しなかった。インターフェロンγは銅ホメオスタシスにも大きな変化をもたらし,ATP7Aの,ゴルジーから細胞質小胞への輸送,銅取り込みの増加,CTR1銅輸送体発現の上昇などを引起こした。著者等はこれらから,ADに伴う炎症促進状態がミクログリアの銅のトラフィッキングに大きな変化をもたらし,これがADにおける銅のホメオスタシスの乱れの元になっており,これから見て,ミクログリアによる銅の隔離はADにおける神経保護機構になる可能性があると結論した。

シソーラス用語： *Alzheimer病 ,  トランスジェニックマウス ,  病態モデル ,  ミクログリア ,  *銅 ,  ホメオスタシス ,  脳 ,  アミロイド斑 ,  アミロイドβタンパク質 ,  膜タンパク質 ,  タンパク質 ,  インターフェロンγ ,  TNFα ,  Golgi体 ,  細胞質 ,  取込 ,  免疫染色 ,  細胞内蓄積 ,  細胞内輸送 ,  小胞
準シソーラス用語： ATP7A蛋白質 ,  CTR1 ,  P型ATPアーゼ ,  インターロイキン1β ,  リアルタイムRT-PCR ,  神経保護効果 ,  蛋白質発現 ,  銅輸送体

分類 (3件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  神経の基礎医学  (GN01020W) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： Alexa-488

タイトルに関連する用語 (5件)： Alzheimer病 ,  マウスモデル ,  ミクログリア ,  銅 ,  ホメオスタシス