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J-GLOBAL ID：201002241249504963   整理番号：10A0703513

血管平滑筋細胞におけるTNF-αが誘導するSIRT1の発現へのNF-κBのp65/RelAサブユニットの関与

Involvement of the p65/RelA subunit of NF-κB in TNF-α-induced SIRT1 expression in vascular smooth muscle cells

著者 (8件)： ZHANG Hui-na (National Lab. of Medical Molecular Biology, Inst. of Basic Medical Sciences, Chinese Acad. of Medical Sciences and ...) ,  LI Li (National Lab. of Medical Molecular Biology, Inst. of Basic Medical Sciences, Chinese Acad. of Medical Sciences and ...) ,  GAO Peng (National Lab. of Medical Molecular Biology, Inst. of Basic Medical Sciences, Chinese Acad. of Medical Sciences and ...) ,  CHEN Hou-zao (National Lab. of Medical Molecular Biology, Inst. of Basic Medical Sciences, Chinese Acad. of Medical Sciences and ...) ,  ZHANG Ran (National Lab. of Medical Molecular Biology, Inst. of Basic Medical Sciences, Chinese Acad. of Medical Sciences and ...) ,  WEI Yu-sheng (National Lab. of Medical Molecular Biology, Inst. of Basic Medical Sciences, Chinese Acad. of Medical Sciences and ...) ,  LIU De-pei (National Lab. of Medical Molecular Biology, Inst. of Basic Medical Sciences, Chinese Acad. of Medical Sciences and ...) ,  LIANG Chih-chuan (National Lab. of Medical Molecular Biology, Inst. of Basic Medical Sciences, Chinese Acad. of Medical Sciences and ...)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 397  号： 3  ページ： 569-575  発行年： 2010年07月02日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 炎症誘発性サイトカインTNF-αは血管平滑筋細胞(VSMC)の炎症反応の刺激において重要な役割を果たす。NAD依存性クラスIIIヒストン/タンパク質デアセチラーゼであるサーチュイン1(SIRT1)の抗炎症性機能は良く実証されているが,どのようにSIRT1が炎症条件下で調節されるかは殆ど知られていない。本研究において,我々はSIRT1 mRNAとタンパク質の発現のレベルがTNF-α処理したVSMCで増加することを示した。TNF-αで活性化される炎症性転写因子の一つNF-κBのp65/RelAサブユニットの過剰発現は,A7r5細胞においてSIRT1プロモーター活性だけでなく,SIRT1 mRNAおよびタンパク質の発現を上方調節する一方,RNAiによる内在性p65/RelAの発現のノックダウンはSIRT1の基本的なタンパク質の発現やプロモーター活性の減少だけでなく,TNF-αが誘導するSIRT1タンパク質の発現とSIRT1プロモーター活性の上昇を殆ど無効にした。さらに,プロモーター欠失分析とクロマチン免疫沈降分析を用いて,我々はp65/RelAがコンセンサスNF-κB結合部位でSIRT1プロモーターに結合することを見いだした。我々の研究はp65/RelAがVSMCにおいてTNF-αが誘導するSIRT1の発現上昇を仲介することを示す。このことは炎症条件下のSIRT1の調節に新しい光を投げかける。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： 血管平滑筋細胞 ,  TNFα ,  *ヒストンデアセチラーゼ ,  *NFκB ,  サブユニット ,  炎症 ,  プロモーター領域 ,  タンパク質 ,  結合部位 ,  分子間相互作用 ,  *遺伝子発現
準シソーラス用語： *SIRT1 ,  サーチュイン ,  RelA ,  蛋白質相互作用 ,  *遺伝子発現調節

分類 (2件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (9件)： 血管平滑筋細胞 ,  TNF-α ,  誘導 ,  SIRT1 ,  発現 ,  NF-κB ,  p65 ,  RelA ,  サブユニット