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J-GLOBAL ID:201002243117026330   整理番号:10A1093635

p38 SAPKは転写因子との相互作用を経由してクロマチンに補充される

The p38 SAPK Is Recruited to Chromatin via Its Interaction with Transcription Factors
著者 (6件):
資料名:
巻: 285  号: 41  ページ: 31819-31828  発行年: 2010年10月08日 
JST資料番号: E0038A  ISSN: 0021-9258  CODEN: JBCHA3  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ストレス活性化蛋白質キナーゼp38による転写調節機構を明らかにするために,浸透圧ストレスに応答したc-Fos転写を測定した。浸透圧ストレスはp38を特異的にリン酸化し,c-Fosの転写を誘導した。クロマチン免疫沈降法による解析から,p38,p38キナーゼMKK6およびRNAポリメラーゼIIが,c-Fosプロモーターに蓄積することが分かった。これらの因子のプロモーターへの蓄積は,p38阻害剤により抑制できた。LexAのDNA結合ドメインを融合したp38融合蛋白質を用いた解析から,プロモーターに結合した活性型p38が転写誘導に十分であることが確認できた。免疫沈降法による解析から,p38はMAPキナーゼ標的の転写因子Elk1と結合することが分かった。Elk1をsiRNAによりノックダウンすると,c-Fosの転写も抑制を受けた。p38により転写が調節されることが報告されているCox2遺伝子を用いた解析から,p38が転写因子c-Junと結合してプロモーターに蓄積し,Cox2の転写を活性化することが分かった。別のp38調節遺伝子であるインターロイキン8に対しては,転写因子NF-κBと結合することで転写を調節していた。p38は様々な転写因子と結合してプロモーター上に蓄積し,標的となる遺伝子の転写を調節していると結論付けた。
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分類 (2件):
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遺伝子発現  ,  生物学的機能 

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