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J-GLOBAL ID：201002243194377790   整理番号：10A0256526

MST1を介するアポトーシス誘導シグナル伝達はホスホイノシチド3キナーゼ/Aktによるトレオニン120のリン酸化を介して阻害される

Phosphoinositide 3-Kinase/Akt Inhibits MST1-Mediated Pro-apoptotic Signaling through Phosphorylation of Threonine 120

著者 (9件)： YUAN Zengqiang (Inst. Biophysics, Chinese Acad. Sci., Beijing, CHN) ,  KIM Donghwa (H. Lee Moffitt Cancer Center and Res. Inst., Florida) ,  SHU Shaokun (H. Lee Moffitt Cancer Center and Res. Inst., Florida) ,  WU Junbing (Inst. Biophysics, Chinese Acad. Sci., Beijing, CHN) ,  GUO Jianping (H. Lee Moffitt Cancer Center and Res. Inst., Florida) ,  XIAO Lei (Inst. Biophysics, Chinese Acad. Sci., Beijing, CHN) ,  KANEKO Satoshi (H. Lee Moffitt Cancer Center and Res. Inst., Florida) ,  COPPOLA Domenico (H. Lee Moffitt Cancer Center and Res. Inst., Florida) ,  CHENG Jin Q. (Inst. Biophysics, Chinese Acad. Sci., Beijing, CHN)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 6  ページ： 3815-3824  発行年： 2010年02月05日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 切断されてアポトーシスを誘導するキナーゼMST1の調節機構を検討した。この切断はPI3K/Akt経路で阻害された。AktはMST1をThr120でリン酸化して阻害し,Thr183の自己リン酸化とともに核移行も抑制した。さらにこのリン酸化によりMST1は下流標的のFOXO3aやJNKを活性化できなくなった。ヒトの卵巣腫瘍でMST1のThr120のリン酸化とThr183のリン酸化が逆相関することを確認した。したがって,AktはMST1をリン酸化して阻害することで細胞生存を促進すると示唆された。

シソーラス用語： アポトーシス ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  アミノ酸配列 ,  DNA結合タンパク質 ,  転写因子 ,  JNK MAPキナーゼ ,  HeLa細胞 ,  遺伝学実験技術 ,  ノックアウトマウス ,  線維芽細胞 ,  培養細胞 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  部位特異的変異誘発 ,  卵巣腫瘍 ,  ヒト ,  細胞内輸送 ,  分子間相互作用 ,  酵素阻害
準シソーラス用語： *Akt ,  FoxO3A ,  MEF細胞 ,  *MST1 ,  RNA干渉法 ,  核移行 ,  蛋白質相互作用

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： LY-294002

タイトルに関連する用語 (9件)： Mst1 ,  アポトーシス誘導 ,  シグナル伝達 ,  ホスホイノシチド ,  キナーゼ ,  Akt ,  トレオニン ,  リン酸化 ,  阻害