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J-GLOBAL ID：201002243612958532   整理番号：10A0182293

内皮一酸化窒素シンターゼの転写が低酸素で抑制されるのはプロモーターのヒストンの除去と関連する

Hypoxic Repression of Endothelial Nitric-oxide Synthase Transcription Is Coupled with Eviction of Promoter Histones

著者 (9件)： FISH Jason E. (Univ. Toronto, Ontario, CAN) ,  FISH Jason E. (Univ. California, California) ,  YAN Matthew S. (Univ. Toronto, Ontario, CAN) ,  MATOUK Charles C. (Univ. Toronto, Ontario, CAN) ,  ST. BERNARD Rosanne (Univ. Toronto, Ontario, CAN) ,  HO J. J. David, Jr. (Univ. Toronto, Ontario, CAN) ,  GAVRYUSHOVA Anna (Univ. Toronto, Ontario, CAN) ,  SRIVASTAVA Deepak (Univ. California, California) ,  MARSDEN Philip A. (Univ. Toronto, Ontario, CAN)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 2  ページ： 810-826  発行年： 2010年01月08日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 低酸素での内皮細胞のeNOSの転写抑制機構を検討した。このとき,eNOS近位プロモーターのヒストンH3はLys4のアセチル化レベルを低下して内皮特異的H2A.Zとともにプロモーターから解離した。低酸素状態が持続すると,プロモーター領域に再びヒストンが再結合したが,この場合にはアセチル化を伴っていなかった。再び酸素を供給すると,クロマチン再構築因子BRG1が作用してeNOSの発現が再開し,持続的な発現にはヒストンの修飾が必要だった。この修飾状態はヒストンの解離で解消された。これらの結果から,eNOSの転写はヌクレオソームの解離で抑制されるので,ヌクレオソームの解離は既知のように転写活性化に重要なだけでなく,転写抑制にも関与することが示唆された。

シソーラス用語： *一酸化窒素シンターゼ ,  *酸素欠乏 ,  プロモーター領域 ,  ヒストン ,  アセチル化 ,  *細胞遺伝現象 ,  核構成タンパク質 ,  血管内皮細胞 ,  ヒト ,  免疫沈降反応 ,  ヌクレオチド配列 ,  VEGF ,  遺伝学実験技術 ,  メチル化
準シソーラス用語： BRG1 ,  *eNOS ,  RNA干渉法 ,  *クロマチン再構築 ,  クロマチン免疫沈降 ,  ヒストンH2A ,  ヒストンH3 ,  ヒストンアセチル化 ,  ヒストンメチル化

分類 (3件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： 内皮 ,  一酸化窒素シンターゼ ,  転写 ,  低酸素 ,  プロモーター ,  ヒストン