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J-GLOBAL ID:201002244698580541   整理番号:10A0238954

AV-SUR2A感染はH9C2細胞を代謝ストレスに対して保護する:KATPチャンネル活性とは無関係なSUR2A仲介細胞保護機構

Infection with AV-SUR2A protects H9C2 cells against metabolic stress: A mechanism of SUR2A-mediated cytoprotection independent from the KATP channel activity
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資料名:
巻: 1803  号:ページ: 405-415  発行年: 2010年03月 
JST資料番号: B0207A  ISSN: 0005-2728  CODEN: BBBMBS  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ATP感受性K+(KATP)チャンネルのサブユニットSUR2Aを過剰発現したトランスジェニックマウスは心筋虚血に耐性になるが,SUR2A仲介細胞保護の機構は完全には分っていない。アデノウイルスSUR2A構成物(AV-SUR2A)はH9C2細胞におけるSUR2A発現,KATPチャンネルの数及び筋線維鞘内ATPを糖分解依存的に増大させる。化学的酸素欠乏,部分的に保存された筋線維鞘内ATP及び細胞生存の増大に応答してK+電流も増大する。K+導電率が低下したKir6.2の変異体型であるKir6.2AFAはK+電流に及ぼすSUR2Aの効果が消失したが,筋線維鞘内ATPのSUR2A誘導増大及び部分的に阻害されたSUR2A仲介細胞保護には影響しなかった。筋肉乳酸デヒドロゲナーゼの不活性な変異体193gly-M-LDHに感染するとK+電流,筋線維鞘内ATP及び細胞生存に及ぼすSUR2Aの効果が消失し,細胞生存に及ぼす193gly-M-LDHの効果はKir6.2AFAの効果より顕著であった。AV-SUR2Aは筋線維鞘KATPチャンネルの数及び筋線維鞘内ATPの増加によりH9C2細胞の代謝ストレスに対する耐性を増大させると結論した。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  細胞膜の輸送 
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