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J-GLOBAL ID：201002246018770190   整理番号：10A0943897

有足細胞での同種親和性接着分子sidekick1の増加が糸球体硬化症に寄与する

Up-regulation of the Homophilic Adhesion Molecule Sidekick-1 in Podocytes Contributes to Glomerulosclerosis

著者 (11件)： KAUFMAN Lewis (Mount Sinai School of Medicine, New York) ,  KAUFMAN Lewis (James J. Peters Veterans Affairs Medical Center, New York) ,  POTLA Uma (Mount Sinai School of Medicine, New York) ,  COLEMAN Sarah (Mount Sinai School of Medicine, New York) ,  DIKIY Stanislav (Mount Sinai School of Medicine, New York) ,  HATA Yutaka (Tokyo Medical and Dental Univ., Tokyo, JPN) ,  KURIHARA Hidetake (Juntendo Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN) ,  HE John C. (Mount Sinai School of Medicine, New York) ,  HE John C. (James J. Peters Veterans Affairs Medical Center, New York) ,  D’AGATI Vivette D. (Columbia Univ. Coll. Physicians and Surgeons, New York) ,  KLOTMAN Paul E. (Mount Sinai School of Medicine, New York)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 33  ページ： 25677-25685  発行年： 2010年08月13日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 巣状分節状糸球体硬化症(FSGS)では糸球体の有足細胞が重要な関与をするので,その役割を検討した。マウスの疾患モデルおよび患者の生検サンプルで有足細胞内の同種親和性接着分子sidekick1(sdk1)が増加していた。そこでsdk1を有足細胞特異的に過剰発現するトランスジェニックマウスを作製すると,このマウスはFSGSを発症した。sdk1のC末は,アクチン結合蛋白質を含む様々な蛋白質に相互作用する蛋白質MAGI1のPDZドメインに結合し,この相互作用によりMAGI1は細胞膜に動員されるようになり,結合部位を削ると過剰発現しても有足細胞の機能は障害されなくなった。したがって,有足細胞でのこのsdk1の増加がFSGSの発症に重要であり,MAGI1の機能を変調することによりアクチン線維を破壊することが示唆された。

シソーラス用語： *糸球体腎炎 ,  上皮細胞 ,  糸球体 ,  トランスジェニックマウス ,  病態モデル ,  ヒト ,  アップレギュレーション ,  細胞膜 ,  細胞内分布 ,  分子間相互作用 ,  結合部位 ,  アミノ酸配列 ,  部位特異的変異誘発 ,  アクチンフィラメント ,  膜貫通タンパク質 ,  *細胞接着分子 ,  タンパク質 ,  マウス ,  細胞構成体
準シソーラス用語： MAGI1 ,  PDZドメイン ,  *sidekick1 ,  ストレスファイバー ,  *巣状分節状糸球体硬化症 ,  足場蛋白質 ,  蛋白質相互作用 ,  有足細胞

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  泌尿生殖器の疾患  (GM03000L)

タイトルに関連する用語 (4件)： 有足細胞 ,  親和性 ,  接着分子 ,  糸球体硬化症