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J-GLOBAL ID：201002246186770821   整理番号：10A0943907

サイトゾルカルシウム濃度を上昇させ,退縮を誘起し,細胞生存を促進するための破骨細胞における複数の受容体を経由したリゾホスファチジン酸シグナル

Lysophosphatidic Acid Signals through Multiple Receptors in Osteoclasts to Elevate Cytosolic Calcium Concentration, Evoke Retraction, and Promote Cell Survival

著者 (8件)： LAPIERRE Danielle M. (Univ. Western Ontario, London, CAN) ,  TANABE Natsuko (Univ. Western Ontario, London, CAN) ,  TANABE Natsuko (Nihon Univ. School of Dentistry, Tokyo, JPN) ,  PEREVERZEV Alexey (Univ. Western Ontario, London, CAN) ,  SPENCER Martha (Univ. Western Ontario, London, CAN) ,  SHUGG Ryan P. P. (Univ. Western Ontario, London, CAN) ,  DIXON S. Jeffrey (Univ. Western Ontario, London, CAN) ,  SIMS Stephen M. (Univ. Western Ontario, London, CAN)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 33  ページ： 25792-25801  発行年： 2010年08月13日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： リゾホスファチジン酸(LPA)が破骨細胞の機能調節において果たす役割を明らかにするために,分離したラットあるいはウサギの破骨細胞に対するLPAの作用を調べた。RT-PCRによる解析から,破骨細胞ではLPA₁,LPA₂,LPA₄およびLPA₅受容体が発現していた。LPA処理はサイトゾルCa濃度([Ca²⁺]_i)を上昇させるとともに,ラメリポディアの退縮を誘起し,周辺性アクチンベルトを破壊した。[Ca²⁺]_iの上昇はLPA_1/3受容体アンタゴニストVPC-32183の添加により阻害されたのに対し,ラメリポディアの退縮はVPC-32183では阻害できなかった。Rho結合キナーゼの阻害は,ラメリポディアの退縮には影響しなかったが,ラメリポディアの再延展を促進した。LPA処理は転写因子NFATc1の核移行および細胞の生存も強めたが,これらはVPC-32183により阻害できた。LPA処理は破骨細胞の吸収活性を減らした。LPA処理はLPA₁とRho結合キナーゼの2種類のシグナル伝達系を介して,破骨細胞の生存およびアクチン細胞骨格の再構築を調節していると結論付けた。

シソーラス用語： カルシウム ,  ラット ,  ウサギ ,  *破骨細胞 ,  *リゾホスファチジン酸 ,  *情報伝達受容体 ,  サイトゾル ,  細胞膜 ,  転写因子 ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  細胞情報伝達 ,  アクチンフィラメント ,  細胞骨格
準シソーラス用語： *LPA受容体 ,  ラメリポディア ,  NFATc1 ,  rho結合キナーゼ ,  アクチン細胞骨格

分類 (2件)： 運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  生物学的機能  (EB05020M)

タイトルに関連する用語 (9件)： サイトゾル ,  カルシウム濃度 ,  誘起 ,  細胞生存 ,  促進 ,  破骨細胞 ,  受容体 ,  リゾホスファチジン酸 ,  シグナル