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J-GLOBAL ID：201002246497105430   整理番号：10A0857945

脳下垂体腫瘍形質転換遺伝子の過剰発現は正常なヒト線維芽細胞においてDNA損傷応答経路を活発化しp53に依存した老化を誘導する

Overexpression of the Pituitary Tumor Transforming Gene Induces p53-dependent Senescence through Activating DNA Damage Response Pathway in Normal Human Fibroblasts

著者 (10件)： HSU Yi-Hsin (National Yang-Ming Univ., Taipei) ,  LIAO Li-Jen (Far Eastern Memorial Hospital, Taipei) ,  LIAO Li-Jen (National Taiwan Univ., Taipei) ,  YU Chuan-Hang (National Taiwan Univ., Taipei) ,  CHIANG Chun-Pin (National Taiwan Univ., Taipei) ,  JHAN Jing-Ru (National Yang-Ming Univ., Taipei) ,  CHANG Lien-Cheng (National Yang-Ming Univ., Taipei) ,  CHEN Yann-Jang (National Yang-Ming Univ., Taipei) ,  LOU Pei-Jen (National Taiwan Univ. Coll. of Medicine, Taipei, TWN) ,  LIN Jing-Jer (National Yang-Ming Univ., Taipei)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 29  ページ： 22630-22638  発行年： 2010年07月16日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 脳下垂体腫瘍形質転換遺伝子産物PTTG1(セキュリン)の初期腫瘍形成に関わる機能を正常肺及び皮膚線維芽細胞IMR90及びBJ1細胞を用いたアデノウイルス発現システムにより検討した。PTTG1発現は細胞増殖を阻害し,βガラクトシダーゼ活性,DNAへのブロモデオキシウリジン取込低下,老化関連ヘテロクロマチン巣形成などの老化関連変化がみられた。一般的な老化現象と異なり,PTTG1誘導老化はp53依存的,テロメラーゼ非依存的であった。PTTG1は姉妹クロマチンの分離を調節し,染色体分離酵素の活性を阻害し,核の形態やクロマチンの分離が異常な細胞の増加,DNA損傷応答の活発化などを認めた。正常細胞におけるPTTG1の過剰発現は染色体不安定を招き,DNA損傷経路の活性化を介し,p53に依存した老化を導くことがわかった。

シソーラス用語： 癌タンパク質 ,  *癌遺伝子 ,  線維芽細胞 ,  培養細胞 ,  *細胞老化 ,  *p53タンパク質 ,  遺伝子発現 ,  染色体異常 ,  細胞形質転換 ,  DNA損傷
準シソーラス用語： BJ1細胞 ,  IMR90細胞 ,  *PTTG1遺伝子 ,  セキュリン

分類 (3件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (9件)： 脳下垂体腫瘍 ,  過剰発現 ,  ヒト ,  線維芽細胞 ,  DNA損傷応答 ,  経路 ,  p53 ,  老化 ,  誘導