ヒト腫瘍におけるミトコンドリアH<sup>+</sup>-ATPシンターゼのATPアーゼ阻害因子1(IF1)アップレギュレーションはWarburg表現型への腫瘍細胞の代謝シフトを仲介する

SANCHEZ-CENIZO Laura; FORMENTINI Laura; ALDEA Marcos; ORTEGA Alvaro D.; GARCIA-HUERTA Paula; SANCHEZ-ARAGO Maria; CUEZVA Jose M.

文献

J-GLOBAL ID：201002246611749793 整理番号：10A0943859

ヒト腫瘍におけるミトコンドリアH⁺-ATPシンターゼのATPアーゼ阻害因子1(IF1)アップレギュレーションはWarburg表現型への腫瘍細胞の代謝シフトを仲介する

Up-regulation of the ATPase Inhibitory Factor 1 (IF1) of the Mitochondrial H⁺-ATP Synthase in Human Tumors Mediates the Metabolic Shift of Cancer Cells to a Warburg Phenotype

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資料名：
巻： 285 号： 33 ページ： 25308-25313 発行年： 2010年08月13日
JST資料番号： E0038A ISSN： 0021-9258 CODEN： JBCHA3 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ヒト腫瘍及び正常組織におけるIF1発現を特異モオクローナル抗体を用いて比較した。消化管由来正常組織はIF1レベルが最大で,胸部及び肺では殆ど検出できず,そのミトコンドリア含量には大きな組織間差異があった。腫瘍組織ではIF1発現レベルが増加し,IF1または部位特異的変異体H49Kを過剰発現するとNRK及びHepa1-6細胞系は好気的解糖が有意に増加した。類似の現象は細胞をオリゴマイシン処理しても観察された。HepG2細胞では野生型及び部位特異的変異IF1の影響はオリゴマイシンの場合と比較して顕著でなかった。IF1を自然に過剰発現するHeLa細胞でIF1をsiRNAでサイレンシングすると好気的解糖系が有意に減少し,ミトコンドリアの酸化的リン酸化,エネルギー活性とグルコース消費の関連性を支持した。

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生体エネルギー論一般 , 腫ようの化学・生化学・病理学

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ヒト腫瘍におけるミトコンドリアH+-ATPシンターゼのATPアーゼ阻害因子1(IF1)アップレギュレーションはWarburg表現型への腫瘍細胞の代謝シフトを仲介する

ヒト腫瘍におけるミトコンドリアH⁺-ATPシンターゼのATPアーゼ阻害因子1(IF1)アップレギュレーションはWarburg表現型への腫瘍細胞の代謝シフトを仲介する