JNK阻害は共翻訳的分解を停止させる

GANDIN Valentina; BRINA Daniela; MARCHISIO Pier Carlo; MARCHISIO Pier Carlo; BIFFO Stefano; BIFFO Stefano

文献

J-GLOBAL ID：201002248734856112 整理番号：10A0580926

JNK阻害は共翻訳的分解を停止させる

JNK inhibition arrests cotranslational degradation

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資料名：
巻： 1803 号： 7 ページ： 826-831 発行年： 2010年07月
JST資料番号： B0207A ISSN： 0005-2728 CODEN： BBBMBS 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

フィブロネクチンとの接着は線維芽細胞の蛋白質合成(翻訳)を促進する。蛋白質合成促進は,β₁-インテグリンの活性化に依存している。β₁-インテグリンは,eIF4F(真核生物開始因子4F)複合体形成を調節するPI3Kカスケードを誘発する。フィブロネクチン促進翻訳に関与すると思われるPI3Kカスケードの要素をさらに精査する試みにおいて,既知キナーゼの薬理学的阻害剤を用いた。SP600125処理によるJNKの阻害は,³⁵S-メチオニンの取込みを増大させた。逆説的に,メチオニンの取込みの増大は翻訳開始の低下と関連した。これらのデータは,フィブロネクチンとの線維芽細胞の接着時に顕著な蛋白質分解が生じることを暗示し,実際に,MG132によるプロテアソーム阻害もまたメチオニンの取込みを増大させることを見出した。共翻訳的分解はPI3K活性化に依存した。それにもかかわらず,血清は翻訳を促進したが,共翻訳的分解を促進しなかった。翻訳と分解との間のクロストークを,開始因子のリン酸化を調べることにより,さらに分析した。簡潔にいえば,JNKの阻害はeIF2αのリン酸化をもたらし,このことが翻訳開始の低下を説明すると思われる。結論として,β₁-インテグリン活性化翻訳が短命蛋白質の合成を引起し,分解がJNK経路により制御された。JNKが共翻訳的分解の一般調節因子であるとの仮説を立てた。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

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遺伝子発現 , 酵素一般

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