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J-GLOBAL ID:201002249079250121   整理番号:10A0875996

S-(α-カルボキシブチル)-dl-ホモシステインの食事摂取量は,ラットで高ホモシステイン血症を誘発する

Dietary intake of S-(α-carboxybutyl)-dl-homocysteine induces hyperhomocysteinemia in rats
著者 (9件):
資料名:
巻: 30  号:ページ: 492-500  発行年: 2010年07月 
JST資料番号: E0636B  ISSN: 0271-5317  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ベタインホモシステインS-メチルトランスフェラーゼ(BHMT)は,ベタインからホモシステイン(Hcy)へと,ジメチルグリシンとメチオニンを形成することで,メチル基の転移を触媒する。S-(α-カルボキシブチル)-dl-ホモシステイン(CBHcy)の腹腔内注射によるマウスにおけるBHMT阻害は,高ホモシステイン血に帰着することを著者らは以前示した。本研究ではCBHcyがマウスで化合物の腹腔内投与で観察されるように吸収され,高ホモシステイン血症を引き起こすかを測定するため,ラットに供給された。食事として与えられたCBHcyは吸収され,BHMTを阻害し,高ホモシステイン血症を引き起こすと著者らは仮定した。ラットに3日間,CBHcy(1食事につき5mg)有無のL-アミノ酸規定食事を8時間毎に与えた。その処置は肝臓BHMT活性を90%減少させ,そしてメチオニンシンターゼ,メチレンテトラヒドロ葉酸レダクターゼ,ホスファチジルエタノールアミンN-メチルトランスフェラーゼおよびCTP:ホスホコリンシチジリルトランスフェラーゼ活動に影響を及ぼさなかった。対照的に,シスタチオニンβ-シンターゼ活性と免疫検出可能なタンパク質は減少し(それぞれ56%および26%),グリシンN-メチルトランスフェラーゼ活性は,CBHcy処置ラットで増加した(52%)。CBHcy処置ラットで,肝臓S-アデノシルメチオニン濃度は25%減少し,S-アデノシルホモシステイン濃度は変化しなかった。さらにまた,CBHcy処置ラットで,血漿コリンは減少し(22%),血漿ベタインは増加した(15倍)。処置は,全体的なDNA,肝障害のCpG島メチル化,肝臓組織学および血漿標識に影響を及ぼさなかった。著者らはCBHcyによって媒介されるBHMT阻害は総血漿Hcyの上昇の原因となり,これはHcyからメチオニンへの葉酸依存性変換によって正常化されないと結論した。またBHMT阻害に起因する物質代謝はシスタチオニンβ-シンターゼとグリシンN-メチルトランスフェラーゼ活動に影響を及ぼし,これが更に血漿Hcy濃度を悪化させる。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  蛋白質・ペプチド・アミノ酸の代謝と栄養 
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