薬品および電離放射線照射により誘導される傍観者効果におけるMAPKタンパク質の関与

ASUR Rajalakshmi; BALASUBRAMANIAM Mamtha; MARPLES Brian; THOMAS Robert A.; TUCKER James D.

文献

J-GLOBAL ID：201002249235932858 整理番号：10A0254338

薬品および電離放射線照射により誘導される傍観者効果におけるMAPKタンパク質の関与

Involvement of MAPK proteins in bystander effects induced by chemicals and ionizing radiation

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資料名：
巻： 686 号： 1-2 ページ： 15-29 発行年： 2010年04月01日
JST資料番号： C0520A ISSN： 0027-5107 CODEN： MRFMEC 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

多くの研究が電離放射線照射により誘導される傍観者効果を調べているが,少数のものしか同様の効果を誘導する薬品の能力を評価していない。我々は以前,2つの薬品,マイトマイシンC(MMC)とフレオマイシン(PHL)が正常ヒトリンパ芽球様細胞株で傍観者効果を誘導する能力について報告した。本研究の焦点は物理的および化学的DNA損傷動因により誘導される傍観者効果におけるMAPKタンパク質の関与を特定し,傍観者細胞が誘導するカスパーゼ3/7活性化に対するMAPK阻害の効果を評価することであった。MAPKタンパク質ERK1/2,JNKおよびp38のリン酸化レベルをMMCに対する直接的または傍観者曝露後,1から24時間で測定した。我々は傍観者細胞において3つ全てのタンパク質の一過的リン酸化を,初期の時点で観察した。我々は傍観者が得誘導するアポトーシスにおけるMAPKタンパク質の役割を確定するため,傍観者が誘導するカスパーゼ3/7活性化に対するMAPK阻害の効果も評価した。我々は傍観者細胞においてカスパーゼ3/7の傍観者が誘導する活性化を観察した。MAPKタンパク質の阻害は初期の時点で,カスパーゼ3/7活性を減じ,12時間と24時間の間にこのカスパーゼ活性は増加(ERK阻害の場合)または基底レベルに戻った(JNKまたはp38阻害の場合)。PHLは放射線様薬剤であると考えられているが,本研究においてPHLはMAPKリン酸化に関し放射線ではなく薬品のように振る舞った。これらの結果は放射線照射および薬品により誘導される傍観者効果におけるMAPKタンパク質の関与を指し示し,この反応が放射線に限らず細胞における一般的なストレス反応であるさらなる証拠を提供する。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

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環境因子の生物影響一般 , 外生物質の生物影響一般

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