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J-GLOBAL ID：201002252000937560   整理番号：10A0906406

核内因子κBとp53の間のmot-2媒介クロストークは,ヒト胚肺線維芽細胞の亜ヒ酸塩誘発腫瘍形成に関与する

mot-2-Mediated Cross Talk between Nuclear Factor-κB and p53 Is Involved in Arsenite-Induced Tumorigenesis of Human Embryo Lung Fibroblast Cells

著者 (9件)： LI Yuan (Nanjing Medical Univ., Jiangsu, CHN) ,  XU Yuan (Nanjing Medical Univ., Jiangsu, CHN) ,  LING Min (Nanjing Medical Univ., Jiangsu, CHN) ,  YANG Ye (Nanjing Medical Univ., Jiangsu, CHN) ,  WANG Shoulin (Nanjing Medical Univ., Jiangsu, CHN) ,  LI Zhong (Nanjing Medical Univ., Jiangsu, CHN) ,  ZHOU Jianwei (Nanjing Medical Univ., Jiangsu, CHN) ,  WANG Xinru (Nanjing Medical Univ., Jiangsu, CHN) ,  LIU Qizhan (Nanjing Medical Univ., Jiangsu, CHN)
資料名： Environmental Health Perspectives  (Environmental Health Perspectives)
巻： 118  号： 7  ページ： 936-942  発行年： 2010年07月 
JST資料番号： E0108C  ISSN： 0091-6765  資料種別： 会議録 (C)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 足場非依存性増殖評価を実行し,亜ヒ酸塩誘発された悪性形質転換を確認するため,無傷の動物における腫瘍形成性を評価した。p53,核内因子κBおよびmot-2の濃度と機能,および亜ヒ酸塩誘導で変化したヒト胚肺線維芽(HELF)細胞におけるそれらの関係を測定した。低濃度亜ヒ酸塩へのHELF細胞の暴露は,その増殖速度と足場非依存性増殖を増加し,通常の接触阻止を崩壊させた。ヌードマウスに導入した場合,変換細胞は腫瘍形成性であった。NF-κB抑制因子の発現の減少,mot-2の発現の増加およびNF-κBの活性化の増加を確認した。1.0Mの亜ヒ酸塩に暴露された細胞における変化が,最も顕著であった。NF-κBの不活化は,1.0Mの亜ヒ酸塩により誘発される悪性転換を防いだ。さらに,NF-κBがp53を規制するメカニズムを特定した。

シソーラス用語： *亜ヒ酸塩 ,  発癌 ,  ヒト ,  胚 ,  線維芽細胞 ,  NFκB ,  p53タンパク質 ,  *細胞情報伝達 ,  薬物 ,  *腫瘤形成
準シソーラス用語： *腫瘤形成【tumorigenesis】 ,  肺線維芽細胞 ,  *クロストーク【生体】 ,  阻害剤

分類 (2件)： 動物に対する影響  (EE05040R) ,  発癌機序・因子  (GE02020C)

タイトルに関連する用語 (9件)： 核内因子κB ,  p53 ,  クロストーク ,  ヒト ,  胚 ,  肺線維芽細胞 ,  亜ヒ酸塩 ,  誘発 ,  腫瘍形成