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J-GLOBAL ID：201002253435459771   整理番号：10A0862267

ヒト肝細胞癌HepG2細胞のAARE1サイトを通したストレス反応転写制御因子ATF5によるヒトCHOP遺伝子プロモーターの調節

Regulation of the human CHOP gene promoter by the stress response transcription factor ATF5 via the AARE1 site in human hepatoma HepG2 cells

著者 (14件)： YAMAZAKI Takashi ,  OHMI Asako ,  KURUMAYA Haruka ,  KATO Kenji ,  ABE Takanori ,  YAMAMOTO Hiroyuki ,  NAKANISHI Noriko ,  OKUYAMA Ryuichi ,  UMEMURA Mariko ,  KAISE Toshikazu ,  WATANABE Ryuya ,  OKAWA Yoshiko ,  TAKAHASHI Shigeru ,  TAKAHASHI Yuji
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 87  号： 9-10  ページ： 294-301  発行年： 2010年08月28日 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 活性化転写因子(ATF)5は転写制御因子のcAMP応答の配列結合タンパク質(CREB)ATFファミリーのメンバーである。著者らはATF5がアミノ酸制限,亜ヒ酸塩露出,またはカドミウム露出に応じるストレス反応転写制御因子であることを示した。この研究では著者らはATF5がCCAAT/エンハンサー結合タンパク質(C/EBP) 相同タンパク質(CHOP)遺伝子発現の制御にかかわるかどうか調査した。ATF5発現するのに一時的なトランスフェクションシステムを使用して,ヒト肝細胞癌HepG2細胞でCHOP遺伝子プロモーターの制御を分析した。また,HepG2細胞の亜ヒ酸塩によって誘発されたCHOPタンパク質発現と亜ヒ酸塩で誘発された細胞死に関してATF5ノックダウンの影響を研究した。ATF5がHepG2細胞でCHOP遺伝子プロモーターを活性化することを示した。プロモーターの削除分析と点変異の両方は,アミノ酸応答要素(AARE)1がATF5依存するプロモーター活性化の原因であることを明らかにした。その上,AARE1か活性化しているタンパク質-1(AP-1)サイトの存在は亜ヒ酸塩露出によってCHOP遺伝子プロモーターの転写活性化に十分であるが,両方の要素の存在を必要とする。また,ATF5のノックダウンがHepG2細胞の亜ヒ酸塩によって誘発されたCHOPタンパク質発現と亜ヒ酸塩によって誘発された細胞死を証明した。これらの結果は,CHOP遺伝子がATF5の潜在的標的であって,ATF5がHepG2細胞でのAARE1サイトを通して亜ヒ酸塩によって誘発されたCHOP遺伝子発現レベルを上げることを示唆した。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： ヒト ,  *肝細胞癌 ,  *HepG2細胞 ,  反応 ,  転写因子 ,  転写【遺伝】 ,  タンパク質 ,  遺伝子 ,  プロモーター領域 ,  アミノ酸 ,  亜ヒ酸塩 ,  カドミウム ,  遺伝子発現 ,  細胞死 ,  アデニンヌクレオチド ,  リボヌクレオチド ,  環状ヌクレオチド
準シソーラス用語： ストレス反応 ,  転写制御因子 ,  ATF5 ,  CHOP

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (1件)： cAMP

タイトルに関連する用語 (8件)： ヒト ,  肝細胞癌 ,  HepG2細胞 ,  ストレス反応 ,  転写制御因子 ,  ATF5 ,  遺伝子プロモーター ,  調節