C型肝炎ウイルスは3β-ヒドロキシステロールΔ24レダクターゼの持続的過剰発現を介してp53を損傷する

NISHIMURA Tomohiro; NISHIMURA Tomohiro; KOHARA Michinori; IZUMI Kosuke; KASAMA Yuri; HIRATA Yuichi; HUANG Ying; SHUDA Masahiro; MUKAIDANI Chise; TAKANO Takashi; TOKUNAGA Yuko; NURIYA Hideko; SATOH Masaaki; SAITO Makoto; KAI Chieko; TSUKIYAMA-KOHARA Kyoko

文献

J-GLOBAL ID：201002254067810850 整理番号：10A0103499

C型肝炎ウイルスは3β-ヒドロキシステロールΔ24レダクターゼの持続的過剰発現を介してp53を損傷する

Hepatitis C Virus Impairs p53 via Persistent Overexpression of 3β-Hydroxysterol Δ24-Reductase

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資料名：
巻： 284 号： 52 ページ： 36442-36452 発行年： 2009年12月25日
JST資料番号： E0038A ISSN： 0021-9258 CODEN： JBCHA3 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

44時間以上の長期培養RzM6細胞に対するモノクローン抗体を調製し,この細胞で過剰発現する抗原結合能に対する抗体をスクリーニングし,3β-ヒドロキシステロールΔ24-レダクターゼ(DHCR24)を同定した。DHCR24の発現は肝細胞癌発症と平行し,C型肝炎ウイルス(HCV)はDHCR24の持続的過剰発現を誘導した。DHCR24 mRNAのアップレギュレーションは,HCV誘導癌細胞で検出されたがB型肝炎ウイルスヒト肝臓細胞では検出されなかった。DHCR24の持続的過剰発現は酸化ストレスに対するアポトーシス耐性を誘導し,p53の発現を増加させたが活性を阻害した。DHCR24の過剰発現はp53とMDM2の相互作用を亢進し,RzM6-LC細胞及びH358細胞におけるポリユビキチン化を阻害し,この阻害によりp53の分解が阻害され,MDM2と相互作用するp53の量が増加した。

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消化器の腫よう , 腫ようの化学・生化学・病理学

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