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J-GLOBAL ID：201002254078278735   整理番号：10A0945433

ミオカルジン活性の抑制因子であるKLF15による心筋の遺伝子発現調節

Regulation of Cardiac Gene Expression by KLF15, a Repressor of Myocardin Activity

著者 (13件)： LEENDERS Joost J. (Academic Medical Center, Amsterdam, NLD) ,  WIJNEN Wino J. (Academic Medical Center, Amsterdam, NLD) ,  HILLER Monika (Academic Medical Center, Amsterdam, NLD) ,  VAN DER MADE Ingeborg (Academic Medical Center, Amsterdam, NLD) ,  LENTINK Viola (Univ. Maastricht, Maastricht, NLD) ,  VAN LEEUWEN Rick E.W. (Univ. Maastricht, Maastricht, NLD) ,  HERIAS Veronica (Univ. Maastricht, Maastricht, NLD) ,  POKHAREL Saraswati (Univ. Louisville, Kentucky) ,  HEYMANS Stephane (Univ. Maastricht, Maastricht, NLD) ,  DE WINDT Leon J. (Univ. Maastricht, Maastricht, NLD) ,  HOYDAL Morten A. (Norwegian Univ. Sci. and Technol., Trondheim, NOR) ,  PINTO Yigal M. (Academic Medical Center, Amsterdam, NLD) ,  CREEMERS Esther E. (Academic Medical Center, Amsterdam, NLD)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 35  ページ： 27449-27456  発行年： 2010年08月27日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 病的な左心室肥大を起こすのに関係する遺伝子を検討した。左心室肥大モデルマウスで,心肥大を阻止する転写抑制因子KLF15の発現が常に低下しており,そのことにより心不全へ進行した。KLF15の減少にはTGFβによるp38MAPKの活性化が必要であり,それだけで十分だった。KLF15は転写活性因子ミオカルジンを抑制するので,KLF15の発現低下でミオカルジンが活性化し血清応答因子の標的となる心房性ナトリウム利尿因子などの遺伝子の発現が増加した。したがって,p38MAPKがKLF15を減少させることでミオカルジンの転写抑制が解除されて病的な左心室肥大になることがわかった。

シソーラス用語： 転写因子 ,  心筋 ,  *心臓肥大 ,  TGFβ ,  p38MAPキナーゼ ,  DNA結合タンパク質 ,  ANP【ペプチド】 ,  *レプレッサー ,  ラット ,  結合部位 ,  遺伝学実験技術 ,  アクチン結合タンパク質 ,  アクチン ,  アミノ酸配列 ,  病態モデル ,  MAPキナーゼキナーゼ ,  受容体型チロシンキナーゼ
準シソーラス用語： ALK5 ,  *KLF15 ,  MKK6 ,  RNA干渉法 ,  SM22α ,  αSKA ,  ミオカルジン ,  血清応答因子 ,  *左心室肥大

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (6件)： ミオカルジン ,  活性 ,  抑制因子 ,  KLF15 ,  心筋 ,  遺伝子発現調節