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J-GLOBAL ID：201002257048587872   整理番号：10A0144136

STAT1,STAT3及びp38MAPKはキメラの環状インターフェロン-α2bペプチドによって誘発されるアポトーシス作用に関係する

STAT1, STAT3 and p38MAPK are involved in the apoptotic effect induced by a chimeric cyclic interferon-α2b peptide

著者 (3件)： BLANK Viviana C. (Inst. of Biochemistry and Biophysics (UBA-CONICET), School of Pharmacy and Biochemistry, Univ. of Buenos Aires ...) ,  PENA Clara (Inst. of Biochemistry and Biophysics (UBA-CONICET), School of Pharmacy and Biochemistry, Univ. of Buenos Aires ...) ,  ROGUIN Leonor P. (Inst. of Biochemistry and Biophysics (UBA-CONICET), School of Pharmacy and Biochemistry, Univ. of Buenos Aires ...)
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 316  号： 4  ページ： 603-614  発行年： 2010年02月15日 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： インターフェロン-α2b分子(IFN-α2b)の類似ペプチドの検索において,著者らは既に,アポトーシス応答誘発によってWISH細胞増殖を阻害するIFN-α2bのキメラの環状ペプチドを考案,合成した。本報では初めて,このペプチドの細胞内シグナル伝達経路活性化能を調べ,アポトーシス誘発におけるいくつかのシグナルの関与を評価した。環状ペプチドによるWISH細胞の刺激はJak1及びTyk2キナーゼのチロシンリン酸化,STAT1及びSTAT3転写因子のチロシン及びセリンリン酸化,及びp38 MAPK経路の活性化を示したが,リン酸化のレベルまたは動力学はIFN-α2b刺激下で得られるそれらと若干異なっていた。JNK及びp44/42経路はWISH細胞でペプチドによって活性化されなかった。また,RNA干渉によるSTAT1及びSTAT3のダウンレギュレーションがペプチド誘発性の抗増殖活性とアポトーシス細胞数を減少させることも示した。p38 MAPKの薬理的阻害もペプチドの増殖阻害活性とアポトーシス作用を減少させた。このように,著者らは,環状ペプチドがJak/STATシグナル伝達経路の活性化を通してWISH細胞の増殖を調節することを示した。加えて,著者らの結果は,p38 MAPKも細胞増殖調節に関係している可能性を示す。本研究は,STAT1,STAT3及びp38 MAPKがWISH細胞で環状ペプチドによって誘発される抗腫瘍及びアポトーシス応答を仲介していることを示唆する。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *STAT転写因子 ,  タンパク質 ,  MAPキナーゼ ,  *アポトーシス ,  細胞情報伝達 ,  非受容体型チロシンキナーゼ ,  リン酸化 ,  シクロペプチド ,  インターフェロンα2b ,  増殖阻害
準シソーラス用語： STAT1 ,  STAT3 ,  p38蛋白質 ,  JAK1 ,  Tyk2 ,  チロシンリン酸化 ,  環状ペプチド

分類 (1件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (9件)： STAT1 ,  STAT3 ,  p38MAPK ,  キメラ ,  環状 ,  インターフェロン-α2b ,  ペプチド ,  誘発 ,  アポトーシス