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J-GLOBAL ID：201002258808050811   整理番号：10A0815171

異常蛋白質蓄積と転写抑制間の新規フィードバックマシーンにおけるバロシン-含有蛋白質(VCP)

Valosin-containing Protein (VCP) in Novel Feedback Machinery between Abnormal Protein Accumulation and Transcriptional Suppression

著者 (12件)： KOIKE Masaaki ,  FUKUSHI Junpei ,  ICHINOHE Yuzuru ,  HIGASHIMAE Naoki ,  FUJISHIRO Masahiko ,  SASAKI Chiyomi ,  YAMAGUCHI Masahiro (Univ. Tokyo, Tokyo, JPN) ,  UCHIHARA Toshiki (Tokyo Metropolitan Inst. Neuroscience, Tokyo, JPN) ,  YAGISHITA Saburo (Kanagawa Rehabilitation Center, Kanagawa, JPN) ,  OHIZUMI Hiroshi ,  HORI Seiji ,  KAKIZUKA Akira
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 28  ページ： 21736-21749  発行年： 2010年07月09日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ポリグルタミンなど異常蛋白質の凝集と蓄積を病因とする神経変性病におけるAAA ATPアーゼファミリーVCPの関与をトランスジェニックマウス,PC12細胞で調べた。PC12細胞中ではVCPはSer612/Thr613のリン酸化およびLys614のアセチル化を受け,これにより核への移行が亢進した。これら修飾を模倣するVCP型はコアヒストンの脱アセチル化と転写抑制を誘起し,細胞委縮とde novo蛋白質合成の低下を招いた。ポリグルタミン発現トランスジェニックマウス神経細胞中とショウジョウバエ眼中のVCP核移動を阻止すると,それぞれ神経突起と眼の退化が緩和し,コアヒストンアセチル化が回復した。細胞質誤折畳み蛋白質の蓄積による小胞体ストレス応答と,転写抑制を連結する新規フィードバック機構と,本機構におけるVCPの必須的役割を示唆した。

シソーラス用語： *ATPアーゼ ,  *中枢神経系疾患 ,  先天性代謝異常 ,  トランスジェニックマウス ,  PC12細胞 ,  *小胞体ストレス ,  翻訳後修飾 ,  アセチルトランスフェラーゼ ,  ヒストンデアセチラーゼ ,  フィードバック制御 ,  *バロシン含有タンパク質 ,  ヒストンアセチルトランスフェラーゼ ,  細胞活性関連ATPアーゼ
準シソーラス用語： AAA ATPアーゼ ,  *ポリグルタミン病

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (5件)： 異常蛋白質 ,  蓄積 ,  転写抑制 ,  蛋白質 ,  VCP