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J-GLOBAL ID：201002259553031768   整理番号：10A0720112

膵臓β細胞におけるインターロイキン1βによるCCAAT/エンハンサー結合蛋白質相同蛋白質(CHOP)発現の制御

Regulation of CCAAT/Enhancer-binding Protein Homologous Protein (CHOP) Expression by Interleukin-1β in Pancreatic β Cells

著者 (3件)： SHAO Chunli (Univ. Texas Southwestern Medical Center, Texas) ,  LAWRENCE Michael C. (Univ. Texas Southwestern Medical Center, Texas) ,  COBB Melanie H. (Univ. Texas Southwestern Medical Center, Texas)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 26  ページ： 19710-19719  発行年： 2010年06月25日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 免疫系で誘導される糖尿病は膵臓β細胞がIL1β処理で小胞体ストレスによりアポトーシスを起こすことと関連するので,その機構を検討した。このアポトーシスを仲介するCHOPの転写レベルの発現は,NFκBとMAPKで活性化されていたが,その活性化機構は両者で異なっていた。転写因子に関して,IL1βはC/EBPβの発現を増加し,MafAとNFATc2とPdx1の発現を低下した。これらの結果から,IL1βで誘導されるシグナル伝達系がCHOPによるアポトーシスを直接に転写レベルで制御することがわかった。

シソーラス用語： *インターロイキン1 ,  内分泌細胞 ,  *転写因子 ,  アポトーシス ,  DNA結合タンパク質 ,  細胞情報伝達 ,  MAPキナーゼ ,  NFκB ,  ラット ,  培養細胞 ,  マウス ,  免疫沈降反応 ,  プロモーター領域 ,  遺伝学実験技術 ,  ヘキソース ,  アルドース ,  *1型糖尿病
準シソーラス用語： *インシュリン依存性糖尿病 ,  C/EBP β ,  *CHOP ,  INS-1細胞 ,  MafA ,  MIN6細胞 ,  NFATc2 ,  PDX1 ,  RNA干渉法 ,  *インターロイキン1β ,  クロマチン免疫沈降 ,  膵臓β細胞

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  サイトカイン  (EB08090G)

物質索引 (3件)： U-0126 ,  グルコース ,  BAY-11-7082

タイトルに関連する用語 (5件)： 膵臓β細胞 ,  インターロイキン1β ,  エンハンサー結合蛋白質 ,  蛋白質 ,  発現