文献

J-GLOBAL ID：201002260085429110   整理番号：10A0684158

胎仔Leydig細胞の産物であるアクチビンAはSertoli細胞増殖と胎仔精巣索拡張の特有のパラクリン調節剤である

Activin A, a product of fetal Leydig cells, is a unique paracrine regulator of Sertoli cell proliferation and fetal testis cord expansion

著者 (2件)： ARCHAMBEAULT Denise R. (Univ. Illinois, IL) ,  YAO Humphrey Hung-Chang (Univ. Illinois, IL)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 107  号： 23  ページ： 10526-10531  発行年： 2010年06月08日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 多くの組織では,管構造の発生と維持に上皮と間充織間のクロストークを必要とする。ここでは,他の組織において管形成における役割が確立されているアクチビンAの胎仔精巣索発生における機能を調べた。アクチビンAをコードしている遺伝子Inhbaをマウス胎仔Leydig細胞において条件的にノックアウト(cKO)すると精巣索形成不全になった。精巣形態形成の経時分析から,Leydig細胞由来のアクチビンAは,胎生15.5日(E15.5)から出生までの間の精巣索拡張の重要な調節剤であることが示された。Sertoli細胞上皮内のSmad4を取り除いた結果,E17.5以降InhbacKO胚と類似した精巣索拡張障害になり,胎仔Leydig細胞由来のアクチビンAは,Sertoli細胞へシグナルを送ることが示された。Leydig細胞特異的InhbaおよびSertoli細胞特異的Smad4KO胚における精巣索形成不全は,Sertoli細胞増殖の減少により引き起こされることが示された。これらのcKOマウスにおける精巣形成不全は,成体まで持続し,精子生産の低下および精巣組織異常を導いた。これらの発見は,精巣索形態形成の間のLeydig細胞の役割を明らかにし,胎仔精巣発生はSertoli細胞のみに制御されているというパラダイムに異議を唱えた。

シソーラス用語： ノックアウトマウス ,  *精巣 ,  *アクチビン【ペプチド】 ,  Leydig細胞 ,  Sertoli細胞 ,  細胞増殖 ,  DNA結合タンパク質 ,  アダプタータンパク質 ,  癌抑制タンパク質 ,  転写因子 ,  遺伝子 ,  形態形成
準シソーラス用語： 精巣索 ,  アクチビンA ,  Smad4 ,  Inhba遺伝子

分類 (1件)： 生殖器官  (EJ15020P)

タイトルに関連する用語 (10件)： 胎仔 ,  Leydig細胞 ,  アクチビンA ,  Sertoli細胞 ,  増殖 ,  精巣 ,  索 ,  拡張 ,  特有 ,  パラクリン