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J-GLOBAL ID：201002261184922372   整理番号：10A1608762

治療的戦略としての低分子化合物によるNF-κB活性化の阻害

Inhibiting NF-κB activation by small molecules as a therapeutic strategy

著者 (4件)： GUPTA Subash C. (Cytokine Res. Lab., Dep. of Experimental Therapeutics, The Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX ...) ,  SUNDARAM Chitra (Cytokine Res. Lab., Dep. of Experimental Therapeutics, The Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX ...) ,  REUTER Simone (Cytokine Res. Lab., Dep. of Experimental Therapeutics, The Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX ...) ,  AGGARWAL Bharat B. (Cytokine Res. Lab., Dep. of Experimental Therapeutics, The Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX ...)
資料名： Biochimica et Biophysica Acta  (Biochimica et Biophysica Acta)
巻： 1799  号： 10-12  ページ： 775-787  発行年： 2010年10月 
JST資料番号： B0207A  ISSN： 0005-2728  CODEN： BBBMBS  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 核因子κB(NF-κB)は,細胞の形質転換,生存性,増殖,侵入,血管新生,転移と炎症に関わる500を越える遺伝子の発現を調節する,偏在的に発現している炎症促進性転写因子なので,NF-κBシグナル伝達経路は薬理学的干渉の可能性のある標的となっている。幅広い薬剤が標準的および非標準的経路を介してNF-κBを活性化できる。NF-κBのp50-p65サブユニットの核移行と,それに引き続くp65のリン酸化,アセチル化とメチル化,DNA結合および遺伝子転写を引き超す,NF-κBインヒビター(IκBα)のリン酸化,ユビキチン化と分解を含む様々な段階が標準的経路には含まれる。従って,蛋白質キナーゼ,蛋白質ホスファターゼ,プロテアソーム,ユビキチン化,アセチル化,メチル化とDNA結合段階を阻害する薬剤がNF-κB阻害剤として特定された。癌と様々な慢性疾患におけるNF-κBの極めて重要な役割のため,多数のNF-κB阻害剤が特定されている。しかし,この総説ではNF-κB活性化を抑制する低分子化合物とそれらがこの経路をブロックする機構についてのみ記載した。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： NFκB ,  *抗腫瘍薬 ,  *免疫抑制薬 ,  活性化 ,  タンパク質キナーゼ ,  セリン/トレオニン特異的タンパク質ホスファターゼ ,  プロテアソーム ,  ユビキチン化 ,  アセチル化 ,  メチル化 ,  結合 ,  *化合物 ,  薬物
準シソーラス用語： DNA結合 ,  *NFκB阻害剤 ,  蛋白質ホスファターゼ ,  *低分子化合物

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  その他の薬物の基礎研究  (GW23010K) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (6件)： 治療 ,  戦略 ,  低分子化合物 ,  NF-κB ,  活性化 ,  阻害