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J-GLOBAL ID：201002262393901591   整理番号：10A1248233

レチノイン酸受容体(RAR)および甲状腺受容体に対する新規な細胞質アダプターはレチノイン酸非存在下におけるRARの脱レプレッサーとして機能する

A Novel Cytoplasmic Adaptor for Retinoic Acid Receptor (RAR) and Thyroid Receptor Functions as a Derepressor of RAR in the Absence of Retinoic Acid

著者 (3件)： PARK Ui-Hyun (Sejong Univ., Seoul, KOR) ,  KIM Eun-Joo (Dankook Univ., Gyeonggi-do, KOR) ,  UM Soo-Jong (Sejong Univ., Seoul, KOR)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 44  ページ： 34269-34278  発行年： 2010年10月29日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 他のほとんどの哺乳類細胞とは異なってレチノイン酸(RA)処理によりRARが核移行するSertoli細胞を用いて,酵母ツーハイブリッド法によるRAR結合蛋白質の同定を試みた。RARおよび甲状腺受容体(TR)に対する細胞質アダプター1(CART1)を新規なRAR結合蛋白質として同定した。切断変異体を用いた解析から,CART1のC末端CoRNRボックスがRARおよびTRのNCoR結合領域との結合に必要であることが分かった。この結合はプルダウン解析によるin vitroの解析および免疫沈降法によるin vivoでの解析の双方においても確認できた。RARとCART1を共発現すると,RA非存在下では共に細胞質に局在するのに対し,RA存在下ではRARが核にCART1は細胞質に局在した。C末端領域を除去したCART1を共発現すると,RAの有無とは関係なく,RARは核に局在していた。CART1の過剰発現はリガンドを結合していないapoRARの転写抑制活性を阻害した。CART1はレチノイン酸非存在下におけるRARのレプレッサーとしての機能を解除する誘導因子の役割を担う新規なRAR結合性細胞質アダプターであると結論付けた。

シソーラス用語： Sertoli細胞 ,  マウス ,  *レチノイン酸受容体 ,  甲状腺ホルモン受容体 ,  *アダプタータンパク質 ,  転写【遺伝】 ,  レプレッサー ,  細胞核 ,  精巣 ,  組織特異性
準シソーラス用語： *CART1蛋白質

分類 (1件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (7件)： レチノイン酸受容体 ,  甲状腺 ,  受容体 ,  細胞質 ,  アダプター ,  レチノイン酸 ,  レプレッサー