成熟ラット背側海馬におけるSNAP25のAAV仲介慢性過剰発現は記憶関連シナプス可塑性を損傷する

MCKEE Alex G.; LOSCHER Jennifer S.; O’SULLIVAN Niamh C.; CHADDERTON Naomi; PALFI Arpad; BATTI Laura; SHERIDAN Graham K.; O’SHEA Sean; MORAN Mary; MCCABE Olive; FERNANDEZ Alfonso Blanco; PANGALOS Menelas N.; O’CONNOR John J.; REGAN Ciaran M.; O’CONNOR William T.; HUMPHRIES Peter; FARRAR G. Jane; MURPHY Keith J.

文献

J-GLOBAL ID：201002262780939327 整理番号：10A0191907

成熟ラット背側海馬におけるSNAP25のAAV仲介慢性過剰発現は記憶関連シナプス可塑性を損傷する

AAV-mediated chronic over-expression of SNAP-25 in adult rat dorsal hippocampus impairs memory-associated synaptic plasticity

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資料名：
巻： 112 号： 4 ページ： 991-1004 発行年： 2010年02月
JST資料番号： B0504B ISSN： 0022-3042 CODEN： JONRA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

組換アデノウイルス(rAAV)仲介によるin vivo遺伝子送達法を用いて,ラット背側海馬におけるSNAP25過剰発現の影響を検討した。rAAV/SNAP25ベクターとのHEK293細胞のインキュベーションにより,eGFPまたはhrGFPが発現した。rAAV/SNAP25のラット両側背側海馬内注入によるSNAP25の過剰発現により,海馬における細胞外グルタミン酸濃度が有意に上昇し,二発刺激促通が減少した。背側海馬におけるSNAP25過剰発現は,認知機能障害を誘発し,迷路学習を遅延させ,文脈依存性恐怖条件付けを悪化させた。これらの結果から,成熟期ラット背側海馬におけるSNAP25の過剰活性は,記憶形成過程を損傷することが初めて証明された。

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中枢神経系 , 生物学的機能

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