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J-GLOBAL ID:201002262874968673   整理番号:10A0475033

マウスのループス腎炎におけるHMGB1/TLR/NF-κBの発現及びその発症メカニズム

Expression of HMGB1/TLR/NF-κB in murine lupus nephritis and its pathogenic mechanism
著者 (8件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: 450-453  発行年: 2009年 
JST資料番号: C2268A  ISSN: 1000-484X  CODEN: ZMZAEE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】マウスのループス腎炎におけるHMGB1/TLR/NF-κBの発現を定量化し,関与する発症のメカニズムを調べること。【方法】疾病モデルとして16週齢BXSBマウス及び対照として同週齢のC57BL/6マウスを使用した。透過型電子顕微鏡を腎組織の超微小構造の検出に使用した。HMGB1mRNAはRT-PCRで検出;HMGB1,p-NF-κB,TLR2,PCNA蛋白質は免疫組織化学的染色及びFCMで検出した。【結果】1)血清中BUN量はC57B1/6と比較して16週齢のBXSBマウスの方が高かった。2)対照グループと比べ,糸球体基底膜(GBM)の厚さは明らかにループス腎炎の方が増えたことが電子顕微鏡で明らかになった。上皮細胞の足突起は部分的に相互に融合し,上皮下に電子密度の高い沈着物が存在した。3)対照グループと比較し,BXSBマウスの糸球体中のPCNA量は高かった。4)HMGB1mRNAは対称グループより高く,HMGB1蛋白質は主に細胞質及び細胞外環境に局在し,特にLNグループでは増殖性糸球体にある一方,対照グループのHMGB1蛋白質は主に尿細管の核に限定されていた。5)BXSBグループでは,NF-κB及びTLR2の発現は増加した。6)HMGB1,TLR2及びp-NF-κB蛋白質の発現の間に正相関があった(r=0.833,0.765,P<0.01)。【結論】1)HMGB1は糸球体の固有細胞を促進することにより,増殖性糸球体腎炎の形成を誘導した。2)HMGB1は細胞表面受容体TLR2と結合することによりNF-κBを活性化したことは,マウスのループス腎炎において重要な役割を果たしていると考えられた。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (4件):
分類
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泌尿生殖器の基礎医学  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  蛋白質・ペプチド一般  ,  遺伝子発現 

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