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J-GLOBAL ID：201002263609023620   整理番号：10A0287577

STAT5活性化は骨髄増殖性疾患関連JAK2 V617F変異体によって仲介される形質転換に重要である

STAT5 Activation Is Critical for the Transformation Mediated by Myeloproliferative Disorder-associated JAK2 V617F Mutant

著者 (5件)： FUNAKOSHI-TAGO Megumi (Keio Univ., Tokyo) ,  TAGO Kenji (Nara Inst. Sci. and Technol., Nara, JPN) ,  ABE Miyuki (Keio Univ., Tokyo) ,  SONODA Yoshiko (Keio Univ., Tokyo) ,  KASAHARA Tadashi (Keio Univ., Tokyo)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 8  ページ： 5296-5307  発行年： 2010年02月19日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 非受容体型チロシンキナーゼJAK2の変異体によって活性化されるシグナル伝達機構を明らかにするために,JAK2 V617F変異体で誘導される細胞形質転換におけるSTAT5の役割りを調べた。STAT5活性化能を持つエリトロポイエチン受容体(EpoR)の短縮型変異体(EpoR-H)は,JAK2 V617F変異体の腫瘍形成を促進するのに十分であった。STAT5活性化に必要なTyr343残基の変異は腫瘍形成活性はなくなった。EpoR変異体とSTAT5のshRNA仲介ノックダウンを使って,STAT5活性化がJAK2 V617F変異体による腫瘍形成に必要であることを示した。STAT5がEpoR-JAK2 V617F変異体が誘導する造血機能障害における役割りを担うことを示唆し,治療薬のターゲットについて検討した。

シソーラス用語： 培養細胞 ,  *骨髄増殖性疾患 ,  癌タンパク質 ,  *非受容体型チロシンキナーゼ ,  *STAT転写因子 ,  細胞情報伝達 ,  エリスロポイエチン受容体 ,  突然変異体 ,  細胞形質転換 ,  骨髄性白血病 ,  細胞増殖 ,  マウス ,  腫瘤形成
準シソーラス用語： 腫瘤形成【tumorigenesis】 ,  BaF3細胞 ,  *JAK2 ,  *STAT5

分類 (2件)： 発癌機序・因子  (GE02020C) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： STAT5 ,  活性化 ,  骨髄増殖性疾患 ,  JAK2 ,  V617F ,  変異体 ,  仲介 ,  形質転換