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J-GLOBAL ID：201002266546488414   整理番号：10A0852368

長型レプチン受容体非依存性のレプチン誘導脂質酸化における直接的証拠

Direct evidence for leptin-induced lipid oxidation independent of long-form leptin receptor

著者 (5件)： AKASAKA Yunike ,  TSUNODA Masaki ,  OGATA Tomomi ,  IDE Tomohiro ,  MURAKAMI Koji
資料名： Biochimica et Biophysica Acta  (Biochimica et Biophysica Acta)
巻： 1801  号： 10  ページ： 1115-1122  発行年： 2010年10月 
JST資料番号： B0207A  ISSN： 0005-2728  CODEN： BBBMBS  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： レプチン投与はエネルギー消費に関連して筋肉脂質酸化を増強することが知られている。長型(Ob-R_L)及び短型レプチン受容体(Ob-R_S)はともに骨格筋中で発現するが,Ob-R_Sの役割は不明である。本研究では,骨格筋中でのレプチン誘導脂質酸化におけるOb-R_Sの役割をm/m及びdb/dbマウス由来初代マウス筋管を使用して調べた。初代筋管をレプチン(0.1,1,10,100nM)で24時間処理した。脂質酸化は[1-¹⁴C]パルミチン酸からの¹⁴CO2産生速度により定量した。レプチンはdb/db筋管,m/m筋管いずれにおいても用量依存的,時間依存的に脂質酸化を増強することを見出した。レプチンは筋管の両型においてJAK2及びSTAT3のリン酸化を有意に増強した。レプチン誘導脂質酸化はSTAT3 siRNAにより消滅した。レプチン誘導脂質酸化の根底にあるメカニズムを調べるため,薬理学的阻害剤の影響を試験した。JAK2又はp38 MAPK阻害剤は両筋管においてそれぞれレプチン誘導脂質酸化を抑制し,STAT3リン酸化を低下させた。レプチンは両筋管において,p38 MAPKのリン酸化を有意に増強させ,レプチン誘導脂質酸化はp38 MAPK siRNA処理により消滅した。以上の結果から,レプチンは骨格筋において,Ob-R_LのみならずOb-R_Sも経由したJAK2/p38 MAPK/STAT3シグナル伝達経路により脂質酸化を誘導した。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *レプチン ,  情報伝達受容体 ,  *酸化 ,  筋管 ,  骨格筋 ,  マウス ,  病態モデル ,  依存性 ,  時間依存性 ,  癌タンパク質 ,  非受容体型チロシンキナーゼ ,  STAT転写因子 ,  リン酸化 ,  siRNA ,  p38MAPキナーゼ ,  生理活性因子 ,  遺伝子発現 ,  二酸化炭素 ,  初代培養 ,  酵素阻害剤 ,  細胞情報伝達 ,  生体内分布 ,  脂肪酸
準シソーラス用語： db/dbマウス ,  JAK2 ,  m/mマウス ,  STAT3 ,  レプチン受容体 ,  *脂質酸化 ,  時間依存 ,  蛋白質リン酸化 ,  用量依存性

分類 (2件)： 脂質の代謝と栄養  (EJ02034Q) ,  動物の生化学  (EJ01050P)

物質索引 (1件)： パルミチン酸

タイトルに関連する用語 (7件)： 型 ,  レプチン受容体 ,  非依存性 ,  レプチン ,  誘導 ,  脂質酸化 ,  証拠