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J-GLOBAL ID：201002267817380181   整理番号：10A0123596

ヒト肺腺癌A549細胞でナフト[1,2-b]フラン-4,5-ジオンはEGFRとPI3K/Akt情報伝達経路を失活させる

Naphtho[1,2-b]furan-4,5-dione inactivates EGFR and PI3K/Akt signaling pathways in human lung adenocarcinoma A549 cells

著者 (9件)： SU Jung-chen (Dep. of Medicinal and Applied Chemistry, Kaohsiung Medical Univ., Kaohsiung 807, Taiwan, TWN) ,  LIN Kuei-li (Dep. of Medicinal and Applied Chemistry, Kaohsiung Medical Univ., Kaohsiung 807, Taiwan, TWN) ,  CHIEN Ching-ming (Dep. of Medicinal and Applied Chemistry, Kaohsiung Medical Univ., Kaohsiung 807, Taiwan, TWN) ,  TSENG Chih-hua (Dep. of Medicinal and Applied Chemistry, Kaohsiung Medical Univ., Kaohsiung 807, Taiwan, TWN) ,  CHEN Yeh-long (Dep. of Medicinal and Applied Chemistry, Kaohsiung Medical Univ., Kaohsiung 807, Taiwan, TWN) ,  CHANG Long-sen (Inst. of Biomedical Sciences, National Sun Yat-Sen Univ., Kaohsiung 804, Taiwan, TWN) ,  CHANG Long-sen (National Sun Yat-Sen University-Kaohsiung Medical Univ. Joint Res. Center, Kaohsiung, Taiwan, TWN) ,  LIN Shinne-ren (Dep. of Medicinal and Applied Chemistry, Kaohsiung Medical Univ., Kaohsiung 807, Taiwan, TWN) ,  LIN Shinne-ren (National Sun Yat-Sen University-Kaohsiung Medical Univ. Joint Res. Center, Kaohsiung, Taiwan, TWN)
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 86  号： 5-6  ページ： 207-213  発行年： 2010年01月30日 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:2-ヒドロキシ-1,4-ナフトキノンとクロロアセトアルデヒドから生成したナフト[1,2-b]フラン-4,5-ジオン(NFD)は1ポット反応で効率的な抗発癌性効果を示す。EGFRとPI3K信号伝達経路がヒト肺腺癌A549細胞のNFD誘導されたアポトーシスにかかわるか否かに関係なく,この研究は解明するために実行されました。主な方法:細胞生存能力とアポトーシスへのNFDの影響は,MTT分析とフローサイトメトリで測定されました。EGFRのリン酸化レベルとNFD治療によるその調節分子は免疫ブロット法によって研究されました。主な知見:免疫ブロット法はA549細胞でNFDがEGFRリン酸化とPI3K/Aktの活性化を抑制して,EGFR経路の下流分子であることを示した。燐酸グリコーゲン合成酵素キナーゼ-3β(p-GSK-3β),GSK-3β,フォークヘッド型転写因子(FKHR) とサイクリンD1を含むAktの下流標的のレベルはNFD処置の後にも減少しました。そのうえ,核内因子κB(NFκB)の失活,IκKα/βとIκBαの調節,BadとBaxのアップレギュレーション,および燐酸Bad,Bcl-2,サバイビンとXIAPを含む抗アポトーシスタンパク質のダウンレギュレーションもNFD治療をうけた細胞で見つけられました。さらに,NFD処理はミトコンドリア膜電位(ΔΨm)を崩壊させて,ミトコンドリアシトクロムcのリリースとカスパーゼ-9とカスパーゼ-3の活性化をもたらした。意義:これらの調査結果はEGFRとPI3K/Akt信号伝達経路がA549細胞のNFD誘導されたアポトーシスにおける重要な役割を果たすのを示す。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： ヒト ,  *腺癌 ,  *肺腫瘍 ,  *A549細胞 ,  *抗腫瘍作用 ,  バイオアッセイ ,  フローサイトメトリー ,  リン酸化 ,  タンパク質 ,  ダウンレギュレーション ,  細胞情報伝達 ,  *EGF受容体 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  酵素阻害
準シソーラス用語： *肺腺癌 ,  MTTアッセイ ,  抗アポトーシス蛋白質 ,  Akt ,  酵素不活性化

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  腫ようの実験的治療  (GE02040Y)

物質索引 (1件)： ナフト[1,2-b]フラン-4,5-ジオン

タイトルに関連する用語 (10件)： ヒト ,  肺腺癌 ,  A549細胞 ,  フラン ,  ジオン ,  EGFR ,  PI3K ,  Akt ,  情報伝達経路 ,  失活