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J-GLOBAL ID：201002269105335603   整理番号：10A0315006

ジアシルグリセロールキナーゼδおよび蛋白質キナーゼCαはユビキチン特異的プロテアーゼ8を介して上皮増殖因子受容体の多量および分解を調節する

Diacylglycerol Kinase δ and Protein Kinase Cα Modulate Epidermal Growth Factor Receptor Abundance and Degradation through Ubiquitin-specific Protease 8

著者 (6件)： CAI Jinjin (Univ. Utah, Utah) ,  CROTTY Tracy M. (Univ. Utah, Utah) ,  REICHERT Ethan (Univ. Utah, Utah) ,  CARRAWAY Kermit L.,III. (UC Davis Cancer Center, California) ,  STAFFORINI Diana M. (Univ. Utah, Utah) ,  TOPHAM Matthew K. (Univ. Utah, Utah)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 10  ページ： 6952-6959  発行年： 2010年03月05日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒト表皮癌での過剰発現による上皮増殖因子受容体(EGFR)の多量は,その一部はユビキチン化による制御を受けている。EGFRの脱ユビキチン化がジアシルグリセロールシグナル伝達を終結する脂質キナーゼであるジアシルグリセロールキナーゼδ(DGKδ)により制御されることを見いだした。DGKδ欠損細胞では,EGFRのユビキチン化が増強されており,EGFRの定常状態ユビキチン化レベルが低下していて,リガンド誘導性の分解が促進していた。これらの変化はユビキチン化機構の変化によるものではなく,脱ユビキチン化酵素であるユビキチン特異的プロテアーゼ8(USP8)の発現の減少によるものだった。ジアシルグリセロールの標的である蛋白質キナーゼCαの欠乏でUSP8レベルが救済され,DGKδ欠損細胞でのEGFR分解が正常化した。PKCαの効果は,USP8を安定化するAktキナーゼの阻害により発生していた。

シソーラス用語： *アルコールホスホトランスフェラーゼ ,  タンパク質キナーゼC ,  *EGF受容体 ,  皮膚腫瘍 ,  ヒト ,  *脱離反応 ,  *プロテイナーゼ ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  酵素欠乏 ,  腫瘍細胞 ,  ケラチン細胞
準シソーラス用語： Aktキナーゼ ,  *ジアシルグリセロールキナーゼδ ,  *脱ユビキチン化 ,  *脱ユビキチン化酵素 ,  蛋白質キナーゼC-α

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (6件)： ジアシルグリセロールキナーゼ ,  蛋白質キナーゼCα ,  ユビキチン特異的プロテアーゼ ,  上皮増殖因子受容体 ,  分解 ,  調節