内皮一酸化窒素シンターゼは一酸化窒素発生L型Ca<sup>2+</sup>チャンネル活性化及びRBL-2H3肥満細胞の生存に重要である

SUZUKI Yoshihiro; INOUE Toshio; RA Chisei

文献

J-GLOBAL ID：201002269349511853 整理番号：10A0238951

内皮一酸化窒素シンターゼは一酸化窒素発生L型Ca²⁺チャンネル活性化及びRBL-2H3肥満細胞の生存に重要である

Endothelial nitric oxide synthase is essential for nitric oxide generation, L-type Ca²⁺ channel activation and survival in RBL-2H3 mast cells

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資料名：
巻： 1803 号： 3 ページ： 372-385 発行年： 2010年03月
JST資料番号： B0207A ISSN： 0005-2728 CODEN： BBBMBS 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

最近の薬理学的及び分子遺伝学的手法により種々の造血細胞における機能的L型Ca²⁺チャンネル(LTCC)の存在が明らかになった。Ca_v1.2LTCCが肥満細胞表面に発現しており,高親和性IgE受容体(FcεRI)結合により活性化して活性化誘導細胞死(AICD)に対して肥満細胞を保護することを以前に報告した。FcεRI結合はホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ及びNOシンターゼ(NOS)依存的に一酸化窒素(NO)発生を誘発することも示した。本報ではこの内因性NO仲介Ca_v1.2LTCC活性化を示した。FcεRI結合はNOS依存性NO発生によりCa²⁺流入を誘導するが,強力なCa²⁺放出活性化Ca²⁺(CRAC)チャンネル作動薬タプシガルギンは誘導しなかった。肥満細胞にeNOSが多く発現していることをRT-PCR解析で明らかにした。eNOSはNOS依存性NO発生及びCa_v1.2LTCC活性化に重要だが,CRACチャンネル活性化には重要でないことをeNOS及びCa_v1.2LTCCのsiRNA仲介遺伝子サイレンシングが関与する実験で示した。eNOSはCa_v1.2LTCCsと同様,ミトコンドリア膜電位の消失及びミトコンドリア完全性破壊を阻止し,肥満細胞をAICDに対して保護した。FcεRI結合後の肥満細胞生存におけるeNOS-NO-LTCC軸の重要な役割を示した。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

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細胞生理一般 , 酵素一般 , 細胞膜の輸送

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内皮一酸化窒素シンターゼは一酸化窒素発生L型Ca2+チャンネル活性化及びRBL-2H3肥満細胞の生存に重要である

内皮一酸化窒素シンターゼは一酸化窒素発生L型Ca²⁺チャンネル活性化及びRBL-2H3肥満細胞の生存に重要である