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J-GLOBAL ID:201002269528016725   整理番号:10A1160702

ENaC発現の低下は腎特異的WNK1のアイソフォームの不活性化後NCC活性の上昇を代償して高血圧を予防する

Decreased ENaC expression compensates the increased NCC activity following inactivation of the kidney-specific isoform of WNK1 and prevents hypertension
著者 (20件):
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巻: 107  号: 42  ページ: 18109-18114  発行年: 2010年10月19日 
JST資料番号: D0387A  ISSN: 0027-8424  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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本稿では,腎特異的WNK1(KS-WNK1)のアイソフォームはナトリウム輸送の重要な制御体であることを示す。KS-WNK1-/-マウスではNa-Cl共輸送体(NCC)活性を,特に遠位尿細管で上昇する。さらに,ROMKおよびBKCaKチャネルの発現は,KS-WNK1-/-マウスで修飾され,KS-WNK1がまた遠位ネフロンにおけるK輸送の制御体であることを示唆する。最終的に家族性高K性高血圧症(FHHt)に対して別のモデルを提供する。これまでの研究では,NCCの活性化は高血圧症および高カリウム症発現に中心的役割をしていると推測した。KS-WNK1-/-マウスにおけるNCC活性の上昇が,WNK4の変異型を過剰発現するマウスと比べて明らかでなかったとしても,本研究ではNCC活性化はそれ自身で高K性高血圧症を誘導するに十分でなく,上皮型ナトリウムチャネル(ENaC)など他のチャネルの撤廃が必要であることを示唆する。
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞膜の輸送  ,  生物学的機能  ,  泌尿生殖器の基礎医学 

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