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J-GLOBAL ID：201002271486526358   整理番号：10A0789873

海馬におけるプロテアソームストレス後のPumaとHspの特異的発現はニューロンの脆弱性の鍵となる決定因子である

Differential expression patterns of Puma and Hsp70 following proteasomal stress in the hippocampus are key determinants of neuronal vulnerability

著者 (6件)： BONNER Helena P. (Royal Coll. of Surgeons in Ireland, Dublin, IRL) ,  CONCANNON Caoimhin G. (Royal Coll. of Surgeons in Ireland, Dublin, IRL) ,  BONNER Caroline (Royal Coll. of Surgeons in Ireland, Dublin, IRL) ,  WOODS Ina (Royal Coll. of Surgeons in Ireland, Dublin, IRL) ,  WARD Manus W. (Royal Coll. of Surgeons in Ireland, Dublin, IRL) ,  PREHN Jochen H. M. (Royal Coll. of Surgeons in Ireland, Dublin, IRL)
資料名： Journal of Neurochemistry  (Journal of Neurochemistry)
巻： 114  号： 2  ページ： 606-616  発行年： 2010年07月 
JST資料番号： B0504B  ISSN： 0022-3042  CODEN： JONRA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 著者等は,海馬ニューロンのストレスに対する脆弱性の機構を検索した。器官培養マウス海馬切片(OHSC)を特異的プロテアソーム阻害剤エポキソマイシン(EPM)又はボルテゾミブとインキュベートすると,CA1領域の錐体ニューロンが選択的に損傷された。この時,ポリユビキチン化蛋白質は海馬全領域で同等に増加していた。EPM処置OHSCを顕微解剖,定量的PCR及び免疫染色で検索すると,非脆弱性における細胞保護遺伝子の選択的活性化が見られ,CA1領域ではp53標的遺伝子の選択的活性化が見られた。アポトーシス促進p53標的遺伝子のp53でアップレギュレーションされたアポトーシス調節遺伝子(puma遺伝子)を遺伝子的に削除すると,プロテアソーム阻害後のCA1領域の細胞損傷が有意に低下した。更に,HSP70のインジュサー処理による細胞保護遺伝子の活性化はCA1領域のp53シグナル伝達を選択的に活性化し,CA1細胞をEPM誘導の細胞死から保護した。これらから著者等は,p53/puma遺伝子の対向的活性化並びにHSP70の活性化がプロテアソーム阻害に対するニューロンの選択的脆弱性を決定すると結論した。

シソーラス用語： マウス ,  器官培養 ,  *海馬 ,  ニューロン ,  プロテアソーム ,  ストレス ,  タンパク質 ,  *HSP70 ,  *アポトーシス ,  インキュベート ,  PCR法 ,  免疫染色 ,  p53遺伝子 ,  細胞情報伝達 ,  アップレギュレーション ,  定量的PCR法 ,  プロテイナーゼ阻害剤
準シソーラス用語： *Puma蛋白質 ,  ポリユビキチン化 ,  細胞保護遺伝子 ,  細胞保護作用 ,  錐体ニューロン ,  脆弱性

分類 (3件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (2件)： エポキソマイシン ,  ボルテゾミブ

タイトルに関連する用語 (8件)： 海馬 ,  Puma ,  hsp ,  発現 ,  ニューロン ,  脆弱性 ,  鍵 ,  決定因子