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J-GLOBAL ID：201002271586172324   整理番号：10A0208318

B細胞特異的な刺激応答性エンハンサーはサイレンサーの効果を克服することによりAicdaを抑制解除する

B cell-specific and stimulation-responsive enhancers derepress Aicda by overcoming the effects of silencers

著者 (9件)： TRAN Thinh Huy (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  TRAN Thinh Huy (RIKEN, Yokohama, JPN) ,  NAKATA Mikiyo (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  SUZUKI Keiichiro (RIKEN, Yokohama, JPN) ,  BEGUM Nasim A (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  SHINKURA Reiko (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  FAGARASAN Sidonia (RIKEN, Yokohama, JPN) ,  HONJO Tasuku (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  NAGAOKA Hitoshi (Kyoto Univ., Kyoto, JPN)
資料名： Nature Immunology  (Nature Immunology)
巻： 11  号： 2  ページ： 148-154  発行年： 2010年02月 
JST資料番号： W1330A  ISSN： 1529-2908  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ルシフェラーゼレポーターアッセイを用いてCH12F3-2マウスBリンパ球における機能性調節エレメントを決定した。このBリンパ球はCD40L,IL-4および/またはTGFβで刺激後に70%の効率でクラススイッチ組換えを行う特徴をもつ。AIDをコードするAicda遺伝子の内部およびその上流の10kb領域から3個の機能的に重要な領域を確認した。領域1は基本プロモーターとして働き,正の要素と弱い負の要素を含んでいた。Aicda遺伝子の第1イントロンに位置する領域2も正の要素と負の要素を含んだが,領域1と一緒の場合,負の調節因子として機能した。領域2のPax5結合部位とEボックスはB細胞系列へのAID発現制限の原因であった。領域4はCD40L,IL-4,TGFβのそれぞれ応答要素であるNF-κB,STAT6,Smad3/4の機能的結合部位を含んでいた。AIDの発現が10個以上のエンハンサーとサイレンサーのバランスでコントロールされる,洗練された調節ネットワークの存在が明らかになった。

シソーラス用語： バイオアッセイ ,  遺伝子操作 ,  発光分析 ,  レポーター遺伝子 ,  シチジンデアミナーゼ ,  *遺伝子 ,  *エンハンサー領域 ,  *サイレンサー領域 ,  CD40抗原 ,  膜糖タンパク質 ,  インターロイキン4 ,  TGFβ ,  NFκB ,  STAT転写因子 ,  DNA結合タンパク質 ,  アダプタータンパク質 ,  リンタンパク質 ,  転写因子 ,  癌抑制タンパク質 ,  マウス ,  組換 ,  免疫反応 ,  B細胞
準シソーラス用語： Bリンパ球 ,  ルシフェラーゼアッセイ ,  CH12F3-2細胞 ,  AID【酵素】 ,  *Aicda ,  CD40L ,  STAT6 ,  Smad3 ,  Smad4 ,  クラススイッチ組換え

分類 (2件)： 抗原・抗体・補体の生化学  (ED04020L) ,  分子遺伝学一般  (EC02010J)

タイトルに関連する用語 (3件)： B細胞 ,  刺激応答性 ,  サイレンサー