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J-GLOBAL ID：201002272051393050   整理番号：10A0578006

TIM-4欠損マウスのアポトーシス小体除去におけるニッチ特異性欠陥と関連したTおよびB細胞活動高進と自己免疫

T and B cell hyperactivity and autoimmunity associated with niche-specific defects in apoptotic body clearance in TIM-4-deficient mice

著者 (9件)： RODRIGUEZ-MANZANET Roselynn (Harvard Medical School, MA) ,  SANJUAN Miguel A. (St. Jude Children’s Res. Hospital, TN) ,  WU Henry Y. (Harvard Medical School, MA) ,  QUINTANA Francisco J. (Harvard Medical School, MA) ,  XIAO Sheng (Harvard Medical School, MA) ,  ANDERSON Ana C. (Harvard Medical School, MA) ,  WEINER Howard L. (Harvard Medical School, MA) ,  GREEN Douglas R. (St. Jude Children’s Res. Hospital, TN) ,  KUCHROO Vijay K. (Harvard Medical School, MA)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 107  号： 19  ページ： 8706-8711  発行年： 2010年05月11日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 抗原提示細胞で発現されたTIM(T細胞免疫グロブリンムチンドメイン)ファミリーのメンバーであるTIM-4は,アポトーシス小体表面に露出されたホスファチジルセリンに結合する。しかし,アポトーシス小体除去には他の受容体が関与し,TIM-4欠損を補償するので,この相互作用の意味はよく分かっていない。本研究では,TIM-4欠損マウスを作り,TIM-4が特別の機能を持っているかどうかを調べた。TIM-4欠損腹腔マクロファージおよびB-1細胞はアポトーシス小体を効率的に飲み込むか,または,アポトーシス小体を除去できないことを示した。TIM-4欠損マウスは活動高進性のTおよびB細胞を持ち,血清免疫グロブリンのレベルが上昇し,二本鎖DNAに対する抗体を発生していた。TIM-4はアポトーシス小体除去に対し重要であり,TIM-4欠損は不規則なリンパ球活性化および全身的な自己免疫の徴候に導くアポトーシス小体の異常な持続を生ずることを示した。

シソーラス用語： *免疫グロブリン ,  *ムチン ,  *アポトーシス ,  *自己免疫 ,  抗原提示細胞 ,  遺伝子発現 ,  ホスファチジルセリン ,  受容体 ,  マウス ,  血清 ,  DNA【核酸】 ,  抗体 ,  腹腔マクロファージ ,  *T細胞 ,  B細胞
準シソーラス用語： *Tリンパ球 ,  Bリンパ球 ,  B1細胞 ,  B細胞【リンパ球】 ,  二本鎖DNA

分類 (5件)： 白血球,リンパ球  (EJ03030H) ,  免疫反応一般  (ED03010T) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  核酸一般  (EB04010U)

タイトルに関連する用語 (9件)： 欠損 ,  マウス ,  アポトーシス ,  ニッチ ,  特異性 ,  欠陥 ,  B細胞 ,  活動高進 ,  自己免疫