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J-GLOBAL ID：201002272068343219   整理番号：10A1530448

GPR40と膵臓β細胞の脂肪毒性やピオグリタゾンの効果との間の関連

The relationship between GPR40 and lipotoxicity of the pancreatic β-cells as well as the effect of pioglitazone

著者 (3件)： WU Peiwen (Dep. of Endocrinology, The First Affiliated Hospital of Fujian Medical Univ., Fuzhou, Fujian 350005, CHN) ,  YANG Liyong (Dep. of Endocrinology, The First Affiliated Hospital of Fujian Medical Univ., Fuzhou, Fujian 350005, CHN) ,  SHEN Ximei (Dep. of Endocrinology, The First Affiliated Hospital of Fujian Medical Univ., Fuzhou, Fujian 350005, CHN)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 403  号： 1  ページ： 36-39  発行年： 2010年12月03日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 遊離脂肪酸(FFA)は膵臓β細胞からのインスリン分泌を激しく刺激する一方,長期間の曝露後β細胞の機能を傷害する。FFAの受容体GPR40は中鎖および長鎖FFAの両方により活性化され,インスリンの放出において重要な役割を果たすことが立証されている。本研究は,膵臓β細胞のブドウ糖が刺激するインスリン分泌(GSIS)とPDX-1およびGLUT2の発現に対するFFAの短期および長期的効果や,β細胞の脂肪毒性に対するピオグリタゾンの干渉効果に対するGPR40の寄与を判定するため行った。GPR40shRNAを安定して発現するβTC6細胞株を確立し,βTC6細胞におけるGSISやPDX-1およびGLUT2の発現に対するFFAおよびピオグリタゾンの干渉を調べた。結果はFFAに対する1時間の曝露は,pSilencer対照を形質移入した細胞で,GSISを有意に増強し,PDX-1およびGLUT2の発現を増したが,GPR40shRNAを形質移入した細胞ではそれらは起こらなかった。FFAに対する48時間の曝露はpSilencer対照を形質移入した細胞でもGPR40shRNAを形質移入した細胞でもGSISを傷害した。さらに,ピオグリタゾンは48時間FFAに暴露したpSilencer対照を形質移入した細胞のインスリン分泌を増強したが,GPR40shRNAを形質移入した細胞ではしなかった。これらの結果は,GPR40がGSISに対するFFAの短期効果を仲介するが,β細胞に対する慢性の脂肪毒性を仲介しないことを示す。β細胞の脂肪毒性に対するピオグリタゾンの逆の役割はGPR40に関連があるかもしれない。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *毒性 ,  内分泌細胞 ,  遊離脂肪酸 ,  内分泌 ,  グルコース輸送体 ,  RNA【核酸】 ,  ラクタム ,  硫黄複素環化合物 ,  フェノールエーテル
準シソーラス用語： *GPR40 ,  *脂肪毒性 ,  膵臓β細胞 ,  インシュリン分泌 ,  GLUT2 ,  shRNA ,  PDX1蛋白質

分類 (2件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  すい臓ホルモン  (EB08020H)

物質索引 (1件)： ピオグリタゾン

タイトルに関連する用語 (4件)： GPR40 ,  膵臓β細胞 ,  脂肪毒性 ,  ピオグリタゾン