文献

J-GLOBAL ID：201002274237076619   整理番号：10A1151758

CCAAT/エンハンサー結合蛋白質βとNF-κBはIL-1β応答ヒト軟骨細胞によるケモカイン遺伝子CCL3およびCCL4の高レベル発現を仲介する

CCAAT/Enhancer-binding Protein β and NF-κB Mediate High Level Expression of Chemokine Genes CCL3 and CCL4 by Human Chondrocytes in Response to IL-1β

著者 (7件)： ZHANG Zhiqi (Washington Univ. School of Medicine at Barnes-Jewish Hospital, Missouri) ,  ZHANG Zhiqi (Sun Yat-sen Univ., Guangdong, CHN) ,  BRYAN Jennifer L. (Washington Univ. School of Medicine at Barnes-Jewish Hospital, Missouri) ,  DELASSUS Elizabeth (Washington Univ. School of Medicine at Barnes-Jewish Hospital, Missouri) ,  CHANG Li-Wei (Washington Univ. School of Medicine at Barnes-Jewish Hospital, Missouri) ,  LIAO Weiming (Sun Yat-sen Univ., Guangdong, CHN) ,  SANDELL Linda J. (Washington Univ. School of Medicine at Barnes-Jewish Hospital, Missouri)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 43  ページ： 33092-33103  発行年： 2010年10月22日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 炎症性走化性因子であるケモカインのIL-1β応答した発現増強とC/EBPβの役割を初代培養ヒト関節軟骨細胞を用いてマイクロアレイ解析した。IL1β応答配列はケモカインCCL3のプロモーター300及び140bp,CCL4プロモーター222及び100bpにそれぞれあり,どちらも,C/EBPβモチーフを含んでいた。CCL3及びCCL4プロモーターはC/EBPβとの同時発現で活性化された。別のケモカイン関連因子NF-κBもその発現増強に寄与した。C/EBPβとNF-κBはどちらも炎症性サイトカインIL-1βの受容体情報伝達系に応答したケモカイン発現増強に関与し,NF-κBは早い段階での最高レベルのケモカイン誘導発現に寄与した。関節炎におけるこれら遺伝子発現の抑制効果を論じた。

シソーラス用語： *軟骨細胞 ,  培養細胞 ,  *炎症性サイトカイン ,  DNA結合タンパク質 ,  NFκB ,  *ケモカイン ,  *インターロイキン1 ,  細胞情報伝達 ,  アップレギュレーション ,  プロモーター領域
準シソーラス用語： C/EBP β ,  CCL3 ,  CCL4 ,  *インターロイキン1β ,  *関節軟骨細胞

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  運動器系の基礎医学  (GG01020B)

タイトルに関連する用語 (13件)： エンハンサー結合蛋白質 ,  NF-κB ,  IL-1β ,  応答 ,  ヒト ,  軟骨細胞 ,  ケモカイン ,  遺伝子 ,  CCL3 ,  CCL4 ,  高レベル ,  発現 ,  仲介