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J-GLOBAL ID:201002274638015213   整理番号:10A0391091

細胞外シグナル調節キナーゼ1/2の遅延活性化はMCF-7乳癌細胞中のゲニステイン及びエクオール誘導細胞増殖とエストロゲンレセプターα媒介転写に関係している

Delayed activation of extracellular-signal-regulated kinase 1/2 is involved in genistein- and equol-induced cell proliferation and estrogen-receptor-α-mediated transcription in MCF-7 breast cancer cells
著者 (9件):
資料名:
巻: 21  号:ページ: 390-396  発行年: 2010年05月 
JST資料番号: E0597B  ISSN: 0955-2863  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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本研究の目的は,細胞外シグナル調節キナーゼ1/2(ERK1/2)経路がゲニステイン及びエクオール誘導細胞増殖とエストロゲンレセプター(ER)α転写促進に関係しているかどうかを調べることである。MCF-7ヒト乳癌細胞において,低濃度ゲニステイン及びエクオルは増殖を強め,MCF-7細胞をS期移行を誘導した。ゲニステイン及びエクオール誘導細胞増殖及びS期移行は,ERαアンタゴニストである4-ヒドロキシタモキシフェンとICI182780,及びマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ1/2阻害剤U0126により,阻害された。これらのデータは,ERαとマイトジェン活性化蛋白質細胞外キナーゼ/ERKシグナル伝達が,ゲニステイン及びエクオールの細胞増殖及び細胞周期進行に対する効果にとって必要であることを示唆している。ゲニステイン及びエクオルはERK1/2の遅延活性化及び長期活性化を誘導した。U0126によるERK1/2リン酸化は,ゲニステイン及びエクオル誘導エストロゲン反応因子レポーター活性を完全に抑制し,エストロゲン反応遺伝子pS2の抑制につながった。抗エストロゲンICIは,ゲニステイン及びエクオル誘導ERK1/2リン酸化に効果がなかった。これらの結果は,ERK1/2活性化がER媒介転写の上流にあること,ERK1/2活性化がERαの転写促進に必要であることを示唆している。結論として,ゲニステイン及びエクオールはERK1/2の遅延活性化を引き起こし,この活性化は乳癌細胞の増殖とエストロゲン依存転写活性化に関係しているようにみえる。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  動物の代謝と栄養一般  ,  遺伝子発現 
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