インスリンによる心臓の6-ホスホフルクト-2-キナーゼの活性化はPKB(蛋白質キナーゼB)を必要とし,SGK3(血清およびグルココルチコイド-誘導蛋白質キナーゼ3)を必要としない

MOUTON Veronique; TOUSSAINT Louise; TOUSSAINT Louise; VERTOMMEN Didier; GUEUNING Marie-Agnes; MAISIN Liliane; HAVAUX Xavier; SANCHEZ-CANEDO Cossette; BERTRAND Luc; DEQUIEDT Franck; HEMMINGS Brian A.; HUE Louis; RIDER Mark H.

文献

J-GLOBAL ID：201002275324398602 整理番号：10A1119151

インスリンによる心臓の6-ホスホフルクト-2-キナーゼの活性化はPKB(蛋白質キナーゼB)を必要とし,SGK3(血清およびグルココルチコイド-誘導蛋白質キナーゼ3)を必要としない

Heart 6-phosphofructo-2-kinase activation by insulin requires PKB (protein kinase B), but not SGK3 (serum- and glucocorticoid-induced protein kinase 3)

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資料名：
巻： 431 号： 2 ページ： 267-275 発行年： 2010年10月15日
JST資料番号： B0205A ISSN： 0264-6021 CODEN： BIJOAK 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

インスリンは心臓の解糖系を刺激している。in vitroで組換体心臓6-ホスホフルクト-2-キナーゼ(PFK-2)を[γ-³²P]ATPとSGK3で処理すると,PFK-2はSer⁴⁶⁶とSer⁴⁸³でリン酸化され,活性化された。しかし,HEK293T細胞をSGK3 siRNAと心臓PFK-2で共トランスフェクトしても,インスリンで誘導されるPFK-2の活性化は影響を受けなかった。そこで,インスリンによる心臓PFK-2の活性化へのPKBの関与について,従来とは異なるモデルで再検討した。1)PDK1-基質のドッキング部位の筋肉/心臓特異的変異を持つトランスジェニックマウス由来の心臓,2)インスリンを注入したPKBβ欠失マウス由来の心臓,3)インスリン処理前に選択的なAkti-1/2PKB阻害剤で処理したラット新鮮心筋細胞および灌流心臓,4)心臓PFK-2とPKBα/β siRNAまたはPKBα siRNAで共トランスフェクトして,インスリンでインキュベートしたHEK293T細胞を用いた。これらのモデルでの結果から,インスリンで誘導されるPFK-2活性化にはSGK3は必要ではなく,インスリンで誘導されるPFK-2の活性化はPKBαにより媒介されているらしいことが示された。

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すい臓ホルモン , 酵素生理

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