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J-GLOBAL ID：201002276478918788   整理番号：10A0866729

AMPKのアディポネクチン活性化はサイトカインシグナリングサプレッサー(SOCS-3)を介してレプチン仲介性肝臓線維化を壊す

Adiponectin Activation of AMPK Disrupts Leptin-Mediated Hepatic Fibrosis via Suppressors of Cytokine Signaling (SOCS-3)

著者 (7件)： HANDY Jeffrey A. (Emory Univ., Georgia) ,  SAXENA Neeraj K. (Emory Univ., Georgia) ,  FU Pingping (Emory Univ., Georgia) ,  LIN Songbai (Emory Univ., Georgia) ,  MELLS Jamie E. (Emory Univ., Georgia) ,  GUPTA Nitika A. (Emory Univ., Georgia) ,  ANANIA Frank A. (Emory Univ., Georgia)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 110  号： 5  ページ： 1195-1207  発行年： 2010年08月01日 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アディポネクチン(Adp)が,レプチン(Lep)シグナリングを障害する機構を,肝星細胞で調べた。ヒト組み換えAdpとLepで肝星細胞を処理し,SOCS-3,TIMP-1,リン酸化Stat3やAMP活性化プロテインキナーゼ(AMPK),およびMMP-1活性を分析した。Adpは,AMPKをリン酸化し,Lep介在性Stat3のリン酸化およびSOCS-3の誘導を抑制した。さらにAdpは,Lep依存性のTIMP-1の分泌を妨害し,MMP-1活性を亢進した。AdpノックアウトマウスをLepと四塩化炭素で処理し,炎症性などを組織化学的に分析した。組み合わせ処理すると,ノックアウトマウスでも野生型マウスでも,肝臓線維化が亢進したが,野生型の方がSOCCS-3レベルが高く,TIMP-1mRNAやタンパク質レベルが低かった。肝臓線維化に対するAdpの保護作用は,AMPKの活性化が必要であり,Jak-Stat経路の阻害を通して生じると結論した。

シソーラス用語： セリン/トレオニンキナーゼ ,  *アディポネクチン ,  レプチン ,  *肝線維症 ,  タンパク質 ,  肝細胞 ,  線維芽細胞 ,  ノックアウトマウス ,  リン酸化 ,  STAT転写因子 ,  プロテイナーゼ阻害剤 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  細胞情報伝達 ,  非受容体型チロシンキナーゼ
準シソーラス用語： AMPK ,  SOCS3 ,  肝星細胞 ,  STAT3 ,  TIMP-1 ,  MMP1 ,  JAK

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  肝臓  (EJ06060J)

タイトルに関連する用語 (8件)： AMPK ,  アディポネクチン ,  活性化 ,  SOCS-3 ,  レプチン ,  仲介 ,  肝臓 ,  線維化