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J-GLOBAL ID：201002278203338385   整理番号：10A0292652

K⁺チャンネルKCa3.1の阻害はT細胞仲介大腸炎を軽減する

Inhibition of the K⁺ channel KCa3.1 ameliorates T cell-mediated colitis

著者 (8件)： DI Lie (New York Univ. Langone Medical Center, NY) ,  SRIVASTAVA Shekhar (New York Univ. Langone Medical Center, NY) ,  ZHDANOVA Olga (New York Univ. Langone Medical Center, NY) ,  DING Yi (New York Univ. Langone Medical Center, NY) ,  LI Zhai (New York Univ. Langone Medical Center, NY) ,  WULFF Heike (Univ. California, CA) ,  LAFAILLE Maria (New York Univ. Langone Medical Center, NY) ,  SKOLNIK Edward Y. (New York Univ. Langone Medical Center, NY)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 107  号： 4  ページ： 1541-1546  発行年： 2010年01月26日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： リンパ球活性化におけるカルシウム活性化カリウムチャンネルであるKCa3.1の役割を検討した。KCa3.1^-/-マウス由来のCD4陽性Th0,Th1及びTh2細胞は,Ca²⁺流入とIL2産生が低下した。マウスナイーブCD4陽性T細胞のrag2^-/-マウスへの養子移入による炎症性腸疾患(IBD)モデルとトリニトロベンゼンスルホン酸誘発IBDモデルの両方で,KCa3.1の遺伝子欠損あるいは薬物(TRAM-34)による遮断が疾患重篤度を低下させた。KCa3.1はIBD治療の標的になる可能性が示唆された。

シソーラス用語： *カリウムチャンネル ,  細胞情報伝達 ,  *炎症 ,  *腸疾患 ,  ノックアウトマウス ,  Th1細胞 ,  Th2細胞 ,  病態モデル ,  インターロイキン2 ,  リンパ球活性化 ,  自己免疫病 ,  スルホン酸 ,  芳香族ニトロ化合物
準シソーラス用語： *KCa3.1 ,  カルシウムイオン ,  カルシウム活性化カリウムチャンネル ,  *炎症性腸疾患

分類 (3件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C) ,  消化器の基礎医学  (GH01020E)

物質索引 (2件)： TRAM-34 ,  トリニトロベンゼンスルホン酸

タイトルに関連する用語 (5件)： チャンネル ,  阻害 ,  T細胞 ,  仲介 ,  大腸炎