文献

J-GLOBAL ID：201002278629967479   整理番号：10A0212609

マウスマクロファージおよびヒト歯髄細胞でのMAPキナーゼおよびアポトーシスの樹脂モノマ誘導性の異なる活性化

Resin monomer-induced differential activation of MAP kinases and apoptosis in mouse macrophages and human pulp cells

著者 (9件)： KRIFKA Stephanie (Dep. of Operative Dentistry and Periodontology, Univ. of Regensburg, Univ. Medical Center, D-93042 Regensburg, DEU) ,  PETZEL Christine (Dep. of Operative Dentistry and Periodontology, Univ. of Regensburg, Univ. Medical Center, D-93042 Regensburg, DEU) ,  HILLER Karl-anton (Dep. of Operative Dentistry and Periodontology, Univ. of Regensburg, Univ. Medical Center, D-93042 Regensburg, DEU) ,  FRANK Eva-maria (Dep. of Operative Dentistry and Periodontology, Univ. of Regensburg, Univ. Medical Center, D-93042 Regensburg, DEU) ,  BOSL Claudia (Dep. of Operative Dentistry and Periodontology, Univ. of Regensburg, Univ. Medical Center, D-93042 Regensburg, DEU) ,  SPAGNUOLO Gianrico (Dep. of Oral and Maxillofacial Sciences and Interdisciplinary Res. Centre on Biomaterials (CRIB), Univ. of Naples ...) ,  REICHL Franz-xaver (Walther-Straub-Institute of Pharmacology and Toxicology, Ludwig-Maximilians-University of Munich, Goethestr. 33 ...) ,  SCHMALZ Gottfried (Dep. of Operative Dentistry and Periodontology, Univ. of Regensburg, Univ. Medical Center, D-93042 Regensburg, DEU) ,  SCHWEIKL Helmut (Dep. of Operative Dentistry and Periodontology, Univ. of Regensburg, Univ. Medical Center, D-93042 Regensburg, DEU)
資料名： Biomaterials  (Biomaterials)
巻： 31  号： 11  ページ： 2964-2975  発行年： 2010年04月 
JST資料番号： C0964B  ISSN： 0142-9612  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： トリエチレングリコールジメタクリレート(TEGDMA)は重合歯科複合材料から放出される樹脂モノマである。それは長期曝露後に種々の標的細胞にアポトーシスまたは免疫系細胞でのLPS誘導サイトカイン産生の阻害を誘導する。これらの組織ではマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)は細胞生存とサイトカイン合成を支持するシグナル伝達経路を調節する。樹脂モノマ影響下の時間依存性MPAK調節とアポトーシスおよびサイトカイン放出の誘導との関連は未知である。本研究の目的は,RAW264.7マウスマクロファージとヒト歯髄由来細胞でのMAPK,p38,JNKおよびERK1/2,アポトーシスとサイトカイン放出の誘導のアップレギュレーションとダウンレギュレーションの速度論を検討することである。ERK1/2,p38およびJNKはMAPK活性の既知誘導因子であるリポ多糖類(0.1μg/ml;LPS),およびTEGDMA(3mM)の存在下で,ウェスタンブロット法で検出したようにりん酸化により異なって活性化された。マクロファージではERK1/2はLPSで約6倍活性化したが,15分後と30分後ではTEGDMA存在下で活性化を認めなかった。p38の若干の活性化をTEGDMAへの短期曝露(30分)で認めたが,活性化JNKをLPS刺激後のみで同定した。長期の24時間曝露後,ERK1/2とp38はLPS,LPS/TEGDMAの組合わせ,およびTEGDMA単独で強く活性化した。ヒト髄質由来細胞では,EKR1/2は2時間のTEGDMA曝露後にりん酸化し,ERK1/2とp38の持続的活性化を24時間の延長曝露後に検出した。LPS誘導,時間関連の炎症性サイトカインの腫瘍壊死因子-αおよびIL-6と抗炎症性のIL-10の分泌の増加は,マウスマクロファージでTEGDMAにより阻害された。アポトーシスと壊死の段階のマクロファージ培養の細胞割合は曝露期間と共に増加した。サイトカイン放出の阻害とは対照的に,LPSとTEGDMAにより発生するアポトーシスと壊死は,マウスマクロファージとヒト歯髄由来細胞の両者で後期応答だった。これらのデータから,TEGDMAによるMAPK活性化,サイトカイン放出阻害およびアポトーシスと壊死の誘導は密接に関連するようである。しかしこれらの直接的因果関係はさらなる検討が必要である。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： マウス ,  マクロファージ ,  ヒト ,  歯髄 ,  MAPキナーゼ ,  アポトーシス ,  *歯科用材料 ,  サイトカイン
準シソーラス用語： *歯髄細胞 ,  *樹脂モノマ

分類 (1件)： 歯科材料  (GT06000B)

物質索引 (1件)： TEGDMA

タイトルに関連する用語 (8件)： マウス ,  マクロファージ ,  ヒト ,  歯髄細胞 ,  MAPキナーゼ ,  アポトーシス ,  モノマ ,  活性化