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J-GLOBAL ID:201002278821222347   整理番号:10A0703722

モノユビキチン化FANCD2によりDNA損傷に補充されるDNA修復ヌクレアーゼKIAA1018/FAN1の同定

Identification of KIAA1018/FAN1, a DNA Repair Nuclease Recruited to DNA Damage by Monoubiquitinated FANCD2
著者 (13件):
資料名:
巻: 142  号:ページ: 65-76  発行年: 2010年07月09日 
JST資料番号: A0707B  ISSN: 0092-8674  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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DNA鎖間架橋(ICL)はレプリソームの進行を阻害することから高度に毒性である。Fanconi貧血(FA)において変異した遺伝子によってコードされるFA蛋白質は,ICLの修復に重要である。FAコア複合体はFANCD2のモノユビキチン化を触媒し,この現象はICL修復のいくつかの段階において不可欠である。しかし,FANCD2のモノユビキチン化が分子レベルでICL修復をどのように促進するのかについては分かっていない。ここでは,FANCD2のモノユビキチン化形態と相互作用し,モノユビキチン化形態によりDNA損傷部位に補充される高度に保存された蛋白質KIAA1018/MTMR15/FAN1を記述する。FAN1は5′フラップに対してエンドヌクレアーゼ活性を示し,5′エキソヌクレアーゼを持ち,これらの活性は古代のVRR_nucドメインによって仲介される。ヒト細胞におけるFAN1の欠乏は,ICLへの過感受性,ICL修復における欠損,およびゲノム不安定性を引き起こす。これらのデータは,FANCD2のユビキチン化がどのようにDNA修復を促進するのかについて少なくとも部分的に説明する。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
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分子遺伝学一般  ,  生物学的機能  ,  酵素一般 
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