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J-GLOBAL ID:201002278828116135   整理番号:10A0216367

生物のミトコンドリアにおける酸化的リン酸化に関するMitchell理論の新しい拡大

New extension of the Mitchell Theory for oxidative phosphorylation in mitochondria of living organisms
著者 (4件):
資料名:
巻: 1800  号:ページ: 205-212  発行年: 2010年03月 
JST資料番号: B0207A  ISSN: 0005-2728  CODEN: BBBMBS  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Mitchell理論は酸化的リン酸化の高エネルギー中間体としてミトコンドリア内膜を貫通するプロトン駆動力Δpを示す。Δpは主に電気的(ΔΨm)及び化学的部分(ΔpH)から構成され,呼吸鎖複合体I,III及びIVにより形成される。それはATPを生産するATPシンターゼ(複合体V)によりほとんど消費される。プロトンポンプの電子輸送の自由エネルギーは約240mVのΔpの形成に十分である。しかしながら,生体膜のプロトン透過性は約130mV以上に指数的に増加し,高い値(ΔΨm>140mV)でエネルギー浪費をもたらした。それに加えて,ΔΨm>140mVでの複合体I,II及びIIIでのスーパーオキシドアニオンO-・2の生産はΔΨmの高進を指数的に増加し,それの中性産物H2O2(=ROS,反応性酸素種)は老化及び消耗性疾患の発生に関与する酸化ストレスを誘導した。ここに,Mitchell理論に無関係に役割を果たし,高いATP/ADP比で複合体IV(チトクロームcオキシダーゼ)のフィードバック阻害を通して低い値でΔΨmを維持し,それによりROSの形成を妨げ,高いの効率の酸化的リン酸化持続する新規メカニズムを示した。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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生体エネルギー論一般 
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