セリン/トレオニン蛋白質ホスファターゼ2Aと蛋白質チロシンホスファターゼ1Bの間のクロストークはSrc活性化およびインテグリンα<sub>IIb</sub>β<sub>3</sub>のフィブリノーゲンへの接着を調節する

PRADHAN Subhashree; ALREHANI Nawaf; PATEL Vimal; KHATLANI Tanvir; VIJAYAN K.Vinod

文献

J-GLOBAL ID：201002278888337963 整理番号：10A1018274

セリン/トレオニン蛋白質ホスファターゼ2Aと蛋白質チロシンホスファターゼ1Bの間のクロストークはSrc活性化およびインテグリンα_IIbβ₃のフィブリノーゲンへの接着を調節する

Cross-talk between Serine/Threonine Protein Phosphatase 2A and Protein Tyrosine Phosphatase 1B Regulates Src Activation and Adhesion of Integrin α_IIbβ₃ to Fibrinogen

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資料名：
巻： 285 号： 38 ページ： 29059-29068 発行年： 2010年09月17日
JST資料番号： E0038A ISSN： 0021-9258 CODEN： JBCHA3 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

インテグリンα_IIbβ₃を過剰発現したHEK293細胞(293_αIIbβ3)を用いて,蛋白質ホスファターゼ2Aの触媒サブユニットのαアイソフォーム(PP2Acα)結合蛋白質の探索を行った。プルダウン解析および免疫沈降法による解析から,SrcキナーゼがPP2Acαと結合することが分かった。PP2AcαのRNAi法によるノックダウンは,SrcのTyr-529の脱リン酸化およびTyr-418のリン酸化を誘導し,Srcのキナーゼ活性を増加させた。PP2Acαの過剰発現は,基底Src活性を減少させた。ヒト血小板におけるPP2Ac阻害剤処理あるいはマウス初代巨核球におけるノックダウンは,いずれもSrc活性を増加させた。293_αIIbβ3におけるPP2Acαのノックダウンは,蛋白質チロシンホスファターゼ1B(PTP-1B)のSer-50リン酸化を増加させた。また,PTP-1BのノックダウンはSrc活性を減少させた。Src活性の阻害は細胞外シグナル制御キナーゼ(ERK)1/2のPP2Acαノックダウンに誘導された増強を抑制し,それらの細胞のフィブリノーゲン接着性を増加させた。PP2ACαはPTP-1Bを介してSrc活性およびフィブリノーゲンへの接着を調節していると結論付けた。

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線維素溶解・血液凝固 , 細胞生理一般

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セリン/トレオニン蛋白質ホスファターゼ2Aと蛋白質チロシンホスファターゼ1Bの間のクロストークはSrc活性化およびインテグリンαIIbβ3のフィブリノーゲンへの接着を調節する

セリン/トレオニン蛋白質ホスファターゼ2Aと蛋白質チロシンホスファターゼ1Bの間のクロストークはSrc活性化およびインテグリンα_IIbβ₃のフィブリノーゲンへの接着を調節する