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J-GLOBAL ID：201002279724080909   整理番号：10A0873402

プロリルイソメラーゼPin1は乳癌におけるLC-3発現を誘導してタモキシフェン耐性を仲介する

The Prolyl Isomerase Pin1 Induces LC-3 Expression and Mediates Tamoxifen Resistance in Breast Cancer

著者 (9件)： NAMGOONG Gwang Mo (Chosun Univ., Gwangju) ,  KHANAL Prem (Chosun Univ., Gwangju) ,  CHO Hae-Guk (Chosun Univ., Gwangju) ,  LIM Sung-Chul (Chosun Univ., Gwangju) ,  OH Yoon Kyeong (Chosun Univ., Gwangju) ,  KANG Bong Seok (Kyungpook National Univ. Hospital, Daegu) ,  SHIM Jeong-Hyun (Chonbuk National Univ., Jeonju, KOR) ,  YOO Jin-Cheol (Chosun Univ., Gwangju) ,  CHOI Hong Seok (Chosun Univ., Gwangju)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 31  ページ： 23829-23841  発行年： 2010年07月30日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒト乳癌のタモキシフェン耐性,Pin1およびオートファジー関連蛋白質LC-3間の相関性の有無を,タモキシフェン感受性および耐性乳癌組織サンプルにおける発現解析を行うことで調べた。これらの遺伝子の発現は,タモキシフェン耐性と相関していた。乳癌細胞株MCF-7から分離したタモキシフェン耐性な集団は,元の集団と比較してPin1,LC-3およびオートファジーマーカー蛋白質の発現が増加していた。Pin1欠損マウスの胎仔線維芽細胞あるいはRNAi法によりPin1をノックダウンしたMCF7では,オートファジーに重要なTPAに誘導されたMEKの活性化が起きなかった。また,LC-3の転写に関わるE2F-4およびEgr-1の,TPAに誘導された発現も認められなかった。MEK阻害剤およびPin1阻害剤処理も,TPAに応答したE2F-4およびEgr-1の発現誘導を阻害した。Pin1あるいはLC-3のノックダウンは,4-ヒドロキシタモキシフェン処理の効果を強めた。Pin1-MEK経路とLC-3を介したオートファジーが,ともにタモキシフェン耐性に寄与していると結論付けた。

シソーラス用語： *シス-トランスイソメラーゼ ,  MCF7細胞 ,  *抗腫瘍薬 ,  *抗ホルモン ,  *薬物耐性 ,  乳房腫瘍 ,  *微小管関連タンパク質 ,  遺伝子ターゲティング ,  形質転換 ,  MAPキナーゼキナーゼ ,  *タンパク質 ,  フェノール類 ,  オレフィン化合物 ,  フェノールエーテル ,  第三アミン
準シソーラス用語： *LC3 ,  *オートファジー関連蛋白質 ,  ノックダウン ,  *Pin1 ,  *プロリルイソメラーゼ

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

物質索引 (1件)： 4-ヒドロキシタモキシフェン

タイトルに関連する用語 (7件)： プロリルイソメラーゼ ,  Pin1 ,  乳癌 ,  発現 ,  誘導 ,  タモキシフェン耐性 ,  仲介